O Conceito de Angústia na Teoria Freudiana Inicial

Natureza humana

versão impressa ISSN 1517-2430

Nat. hum. vol.17 no.1 São Paulo  2015

 

 

O conceito de angústia na teoria freudiana inicial

 

The concept of anxiety in Freud's early theory

 

 

Fátima Caropreso^I,*; Marina Bilig de Aguiar^II,**

^IDepartamento de Psicologia do programa de pós-graduação em psicologia da Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF)
^IIPrograma de pós-graduação em psicologia da Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF)

Endereço para correspondência

 

 

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RESUMO

Desde o início de sua teoria, Freud busca caracterizar a angústia. A hipótese mais difundida entre os intérpretes da obra freudiana é a de que ele formulou duas teorias sobre a angústia. Na primeira, ela é concebida como transformação da energia sexual que não pôde ser adequadamente descarregada, e, na segunda, ganha ênfase a ideia da angústia como reação a um perigo. Este artigo tem como objetivo analisar as primeiras formulações de Freud sobre o afeto e a angústia, bem como apontar a presença, já na etapa inicial da teoria, de uma antecipação das reflexões sobre as relações entre a memória, a sinalização de perigo e a angústia, que são claramente apresentadas em Inibição, sintomas e angústia (1926/1975).

Palavras-chave: psicanálise; Freud; angústia; afeto; neurose.

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ABSTRACT

From the very beginning of his career, Freud tried to define anxiety. The most widespread hypothesis among Freudian scholars is that he developed two theories of anxiety. In the first one, anxiety is conceived as resulting from the transformation of sexual energy that could not be properly discharged. In the second hypothesis, in turn, the concept of anxiety as a reaction to danger is emphasized. This paper sets out to discuss Freud's early views on affect and anxiety and argues that, even in the earliest stages of the development of his theory, there is an anticipation of the ideas about the relationship between memory and signs of danger, on one hand, and anxiety, on the other, that were to be more thoroughly developed in his 1926 book Inhibitions, Symptoms and Anxiety.

Keywords: psychoanalysis; Freud; anxiety; affect; neurosis.

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1. Introdução

Desde as correspondências de Freud a Fliess, há um esforço em caracterizar e conceituar a angústia. Já nos "Extratos dos documentos dirigidos a Fliess", redigidos entre 1892 e 1899, Freud busca delimitar o quadro psicopatológico denominado "neurose de angústia" e explicar sua etiologia.

Ao examinar a obra freudiana, Laplanche (1980/1998) aponta a existência de duas teorias acerca da angústia. A primeira delas teve sua estruturação entre os anos de 1895 e 1900 e foi considerada uma teoria econômica, segundo a qual a angústia seria uma energia sexual não elaborada cuja descarga ocorreria de forma relativamente anárquica. Essa hipótese se encontrava ligada à concepção das neuroses atuais. Por outro lado, o autor aponta que, nesse momento inicial da teoria, também estava presente a hipótese de que a angústia consistiria em uma libido desligada de suas representações por meio da repressão, fenômeno este que ocorreria nas neuroses de transferência. Laplanche aponta ainda que Freud considerou inicialmente uma angústia rememorada, que seria puramente psicológica, compreendendo-a como uma crise, um estado ou expectativa. Sendo assim, a angústia consistiria somente na reprodução de algo vivido, seja um evento da vida adulta, seja da vida infantil. Após mais alguns estudos com seus pacientes, Freud teria abandonado essa hipótese e passado a considerar uma teoria puramente fisiológica, em que a angústia seria a descarga pela via somática de uma excitação sexual insatisfeita.

A respeito da segunda teoria sobre a angústia, Laplanche comenta que a mesma é apresentada em Inibição, sintoma e angústia (1926/1975). Nesse momento, é enfatizada a ideia de perigo – ou seja, a angústia é concebida como uma reação ou preparação para o perigo – e também a noção de eu. Este último é considerado, ao mesmo tempo, a sede da angústia e o seu causador, no sentido de poder repeti-la como um sinal. Laplanche observa, contudo, que essa segunda teoria não extinguiu de fato a primeira, mas apenas veio a limitá-la, sendo conciliável com ela (Laplanche, 1980/1998).

Nagera (1970/1990) aponta que, já no início da teoria freudiana, está presente, além da ideia de uma transformação do excedente de libido, a noção de uma liberação de desprazer atuando como um sinal para impedir a ocorrência de um desprazer ainda maior. Nesse artigo, pretendemos analisar as primeiras formulações de Freud sobre o afeto e a angústia e apontar a presença, nesse período inicial da teoria, de uma antecipação das reflexões sobre as relações entre a memória, a sinalização de perigo e a angústia que são claramente apresentadas em Inibição, sintomas e angústia (1926/1975).

 

2. A angústia como transformação da energia sexual

No "Rascunho A" dos "Extratos dos documentos dirigidos a Fliess", escrito entre 1892 e 1899¹, Freud levanta alguns problemas acerca da etiologia da neurose de angústia e, posteriormente, algumas teses, de modo a definir quatro fatores etiológicos para esse tipo de neurose: o esgotamento devido às formas de satisfação anormais; a inibição da função sexual; afetos concomitantes a essas práticas, e os traumas sexuais anteriores ao início da idade da compreensão. No "Rascunho E: como se origina a angústia", escrito no ano de 1894, Freud correlaciona a neurose de angústia à tensão sexual, como vinha fazendo até então. A neurose de angústia surgiria como consequência do acúmulo de excitação física sexual não descarregada. Ele argumenta que, quando essa tensão atingisse certo limiar, seria despertado o afeto psíquico. Entretanto, a conexão psíquica oferecida não se apresentaria como suficiente e, como consequência, não haveria a formação do afeto sexual, ficando, assim, a tensão sexual física sem uma ligação psíquica. Com isso, se daria a transformação dessa mesma tensão em angústia.

No texto "Obsessões e fobias: seu mecanismo psíquico e sua etiologia" (1895/1976), Freud propõe a diferenciação entre as obsessões e as fobias, assim como a distinção de dois tipos de fobias quanto à natureza do objeto temido. Ele argumenta que, nas obsessões, seria possível encontrar dois elementos: uma representação que se imporia ao paciente e um estado emocional associado. Nas fobias, o estado emocional existente seria sempre o da angústia, o do medo, enquanto nas obsessões verdadeiras não só o indivíduo poderia ser acometido pelo estado emocional supracitado, como também poderia ser acometido pela dúvida, pelo remorso ou pela raiva. Freud afirma que as fobias são mais monótonas e típicas, ao passo que as obsessões são mais variadas e especializadas. A partir dessa descrição da fobia, pode-se perceber a correspondência estabelecida entre a angústia e o medo.

Freud argumenta que as obsessões e as fobias não se encontram incluídas na neurastenia, além de não poderem ser compreendidas como degeneração mental. Considera, assim, as duas patologias como neuroses distintas, com mecanismo e etiologia específicos. Segundo ele, seria possível diferenciar dois tipos de fobias quanto à natureza do objeto temido: as fobias comuns e as fobias contingentes. As primeiras apresentariam um medo exagerado de coisas que geralmente e, em certa medida, são detestáveis ou temidas pelos indivíduos, como é o caso do medo da noite, da solidão, da morte, de doenças, de cobras, de perigos em geral etc. As fobias contingentes teriam como característica central o medo de condições especiais que não incitam medo no homem normal. A agorafobia e outras fobias de locomoção são exemplos de fobias contingentes (Freud, 1895/1976).

O mecanismo das fobias se diferenciaria das obsessões na medida em que a substituição não seria um traço predominante no primeiro tipo de neurose. Assim, Freud explica que a análise psicológica não revela, nos fóbicos, nenhuma representação incompatível substituída, sendo que, nesses indivíduos, não é possível encontrar nada além da angústia. A esse tipo de emoção, ele atribui uma espécie de processo seletivo, pelo qual seria possível trazer à tona todas as representações adequadas para se tornarem alvo de uma fobia. Com relação ao exemplo da agorafobia, Freud menciona o fato de o paciente se recordar frequentemente de um ataque de angústia e temer sua ocorrência em determinadas situações, nas quais acredita não poder escapar (Freud, 1895/1976).

Assim, em "Obsessões e fobias: seu mecanismo psíquico e sua etiologia" (1895/1976), Freud defende a hipótese de que as fobias fazem parte da neurose de angústia, cujo principal sintoma, por sua vez, seria a angústia. Quanto à origem da neurose de angústia, ele destaca que esta é sexual, mas que, no entanto, suas representações não são extraídas da vida sexual do paciente, não havendo nesse tipo de neurose qualquer mecanismo psíquico.

Como esclarece James Strachey (1895/1976), no texto "Sobre os fundamentos para destacar da neurastenia uma síndrome específica denominada neurose de angústia", de 1895, Freud distingue a neurose de angústia da neurastenia, com a enumeração de muitos de seus sintomas, embora não apresente uma indicação da etiologia mais profunda dessa neurose. Nesse artigo, pela primeira vez em uma obra publicada, Freud comenta sobre uma deflexão da excitação sexual somática da esfera psíquica e o consequente emprego anormal dessa excitação. Strachey comenta ainda que a libido é vista, nesse artigo, como algo exclusivamente "psíquico", embora até então não pareça ter ocorrido uma diferenciação clara entre o que seria "psíquico" e "consciente" na produção freudiana. Ele destaca, contudo, que, na sinopse do texto, escrita pelo próprio Freud dois anos depois, a libido é pensada como potencialmente inconsciente, o que pode ser notado em sua asserção de que a angústia neurótica seria a libido sexual transformada.

Ao comentar sobre os sintomas que o quadro clínico da neurose de angústia apresenta, Freud (1895/1976) destaca a irritabilidade geral, que seria um sintoma nervoso comum, aparecendo invariavelmente na neurose de angústia, na qual o acúmulo de excitação ou incapacidade de tolerar tal acúmulo – acúmulo absoluto ou relativo de estímulos – seriam características da irritabilidade aumentada; a expectativa angustiada, a qual, segundo Freud, poderia se transformar em angústia normal; e o ataque de angústia, cuja ocorrência se daria por uma irrupção de angústia, podendo ter ocorrido sem nem mesmo ter sido despertada por certa sequência de representações. Segundo Freud, o ataque de angústia poderia consistir apenas no sentimento de angústia, sem que houvesse uma representação associada. Poderia ainda vir acompanhado de uma representação que estivesse mais ao alcance do paciente, como uma representação de extinção da vida, de um acesso, de uma ameaça de loucura ou, ainda, de algum tipo de parestesia. Sobre a expectativa angustiada, ele afirma:

A expectativa angustiada é o sintoma nuclear da neurose; nela, também, aflora livremente um fragmento da teoria desta última. Talvez seja possível dizer que aqui está presente um quantum de angústia em estado de livre flutuação, que, em vista da expectativa, rege a seleção das representações e está sempre pronto a ligar-se com qualquer conteúdo representativo adequado. (Freud, 1895/1976, p. 94)

Freud também comenta sobre a deflexão da excitação sexual somática da esfera psíquica e sobre o consequente emprego anormal dessa excitação. Suas observações lhe permitiram perceber, segundo ele, que a neurose de angústia é acompanhada por um decréscimo extremamente acentuado da libido sexual ou desejo psíquico. A angústia corresponderia a um acúmulo de excitação somática de natureza sexual que seria acompanhada de um decréscimo da participação psíquica nos processos sexuais (Freud, 1895/1976).

O autor distingue, então, a neurastenia genuína e a neurose de angústia no tocante aos processos sexuais. A neurastenia ocorreria sempre que uma descarga adequada (ação adequada) fosse substituída por uma menos adequada. Um exemplo seria quando o coito normal, praticado em condições favoráveis, fosse substituído pela masturbação ou emissão espontânea. A neurose de angústia, por sua vez, consistiria no resultado de todos os fatores que impedissem a excitação sexual somática de ser psiquicamente elaborada. Dessa forma, as manifestações somáticas da neurose de angústia apareceriam quando a excitação somática desviada da psique fosse subcorticalmente despendida em reações totalmente inadequadas (Freud, 1895/1976).

Freud levanta o seguinte questionamento:

Ainda se poderia perguntar: por que o sistema nervoso, sob essas circunstâncias de uma insuficiência psíquica para dominar a excitação sexual, cai em peculiar estado afetivo de angústia? Cabe responder, a modo de sugestão: a psique cai no afeto da angústia quando se sente incapaz de tramitar, mediante a reação correspondente, uma tarefa (um perigo) vinda de fora; cai na neurose de angústia quando se nota incapaz de reequilibrar a excitação (sexual) endógena. Se comporta então como se ela projetasse a excitação para fora. O afeto e a neurose a ela correspondente se situam em um estreito vínculo recíproco; o primeiro é uma reação ante uma excitação exógena, e a segunda, uma reação ante uma excitação endógena análoga. O afeto é um estado extremo passageiro, enquanto a neurose é crônica; isto se deve ao fato de que a excitação exógena atua como um só golpe, e a endógena, como uma força constante. O sistema nervoso reage na neurose ante uma força interna de excitação, como no afeto correspondente o faz ante uma força externa análoga. (Freud, 1895/1976, pp. 111-112)

A partir dessa citação, é possível observar que Freud define o afeto de angústia como uma reação à sensação de incapacidade de lidar com um perigo externo. A neurose de angústia, por sua vez, surgiria como uma reação a uma excitação endógena. Diante da incapacidade de equilibrar essa excitação sexual vinda de dentro, ela seria projetada para fora. A partir das considerações anteriores de Freud, sabemos que essa excitação endógena, que produz a angústia, é a excitação sexual que não pôde ser adequadamente descarregada ou que não encontrou descarga no campo psíquico, como comenta Strachey (1895/1976) em suas notas preliminares ao texto em questão. Dessa maneira, a angústia neurótica é pensada como a libido sexual transformada.

Na segunda parte do texto, Freud comenta que, tanto na neurose de angústia como na histeria, haveria um acúmulo de excitação, além de ocorrer em ambas uma espécie de insuficiência psíquica em consequência da qual surgiriam processos somáticos anormais. Assim, em virtude da não elaboração psíquica de tal excitação, ocorreria um desvio dela para o campo do somático. A diferença, a partir disso, estaria no fato de que a excitação em cujo deslocamento a neurose de angústia se expressaria seria puramente somática. Já na histeria, por sua vez, ela seria psíquica, provocada por um conflito (Freud, 1895/1976).

Como comenta Uribe (2008), o acúmulo sexual físico seria a consequência de uma descarga impedida, de modo que a neurose de angústia consistiria em uma neurose de estase (paralisação). No entanto, a angústia não se encontraria nessa estase, mas surgiria por transformação da tensão sexual acumulada. A partir da consideração de que o acúmulo de excitação produziria a angústia, a qual não admitiria uma derivação psíquica, o autor afirma que a psique se encontraria sob o estado de neurose de angústia quando se percebesse incapaz de reequilibrar a excitação endógena gerada. Assim, a neurose de angústia seria o correspondente somático da histeria.

Campos observa que o mecanismo da neurose de angústia constituirá um primeiro modelo de abordagem da angústia, "o qual pode ser sintetizado na articulação entre uma angústia inscrita no corpo e a insuficiência de elaboração psíquica" (Campos, 2004, p. 88). Esse modelo, segundo ele, parece incipiente do ponto de vista teórico e deixou ambiguidades no que se refere à diferenciação entre a angústia da neurose de angústia e a angústia das neuropsicoses de defesa. Também deixou dúvidas no que diz respeito ao mecanismo responsável pela impossibilidade de representação psíquica da excitação somática sexual das neuroses atuais.

Como vimos em "Sobre os fundamentos para destacar da neurastenia uma síndrome específica denominada neurose de angústia" (1895/1976), o afeto de angústia é definido como uma reação à incapacidade do aparelho psíquico para lidar com um perigo externo, enquanto a neurose de angústia resultaria da incapacidade de tramitar adequadamente uma excitação endógena sexual. No "Projeto de uma psicologia" (1950/2003), a questão da reação psíquica a um aumento de estímulos de origem exógena – ao que Freud chama de "vivência de dor" – é tratada de forma mais detalhada.

 

3. O afeto como resíduo de uma vivência dolorosa e como sinal

No "Projeto de uma psicologia", redigido em 1895 e publicado apenas em 1950, Freud propõe uma psicologia científico-naturalista segundo a qual os processos psíquicos normais e patológicos seriam explicados a partir de dois postulados, denominados "quantidade" (Q) e "neurônio" (N). De acordo com Caropreso (2010), esse é o primeiro momento no qual é formulado um conceito de psiquismo inconsciente na teoria metapsicológica freudiana. Freud recorre à biologia para explicar o funcionamento dos processos psíquicos e desenvolve a ideia de um aparelho neuronal cujo funcionamento e estrutura seriam determinados inicialmente pelo princípio da inércia, que consistiria em uma tendência para a eliminação de toda quantidade (Q = 0) que atingisse o aparelho. Como explica Mezan: "o aparelho psíquico tende a manter tão baixo quanto possível o nível de estimulação, desenvolvendo para este fim o esquema do arco reflexo, que permite descarregar instantaneamente a excitação sensorial recebida do mundo exterior" (Mezan, 1998, p. 90).

A tendência primária do psiquismo para descarregar toda excitação seria modificada, pois não poderia promover a descarga da excitação proveniente do interior do corpo, ao contrário do que ocorreria com a excitação exógena, cuja descarga poderia acontecer por meio de movimentos reflexos. Para cessar os estímulos endógenos, seria necessário uma "ação específica", que teria como condição a existência de certa quantidade no aparelho. Dessa forma, ocorreria uma modificação da tendência primária (inércia) para a "tendência à constância", considerada como a que mantém um nível de quantidade constante no aparelho (Freud, 1950/2003).

Como mencionado anteriormente, Freud constrói suas hipóteses a partir de dois postulados no "Projeto de uma psicologia": a noção de quantidade e de neurônio. O primeiro postulado (Q) diz respeito a algo que distingue a atividade do repouso e está submetido à lei geral do movimento, não sendo, no entanto, especificada a natureza dessa quantidade. Já o segundo postulado (N) é conceituado como a unidade material e funcional do sistema nervoso. Ele propõe uma combinação do que havia sido descoberto sobre os neurônios na histologia recente com sua teoria sobre a quantidade. Os neurônios seriam estruturalmente idênticos entre si e independentes uns dos outros, sendo que o tecido não neuronal possibilitaria o contato entre eles. O recebimento de quantidades se daria por meio dos prolongamentos celulares, e a emissão seria feita pelos axônios. Dessa forma, partindo da consideração teórica da tendência fundamental do aparelho de eliminar todo o aumento de (Q), a estrutura descrita acima se encontraria de acordo com essa tendência na medida em que favoreceria a descarga da quantidade. A tendência primordial, que consistiria em manter o nível de quantidade igual a zero, pode ser compreendida também como uma tendência para evitar o desprazer, uma vez que, segundo as hipóteses do "Projeto...", o aumento da excitação produziria desprazer, enquanto sua diminuição produziria prazer (Freud, 1950/2003).

Freud supõe a existência de três sistemas neuronais: os sistemas phi, psi e ômega. A função do primeiro seria receber a quantidade vinda do exterior do sistema nervoso e enviá-la ao sistema vizinho, que seria o psi. O sistema psi, por sua vez, corresponderia ao sistema de memória, no qual se formariam as representações. Esse sistema é dividido em "psi do manto" e "psi do núcleo", devido ao fato de que o modo de ação do sistema diante do recebimento de uma (Q) exógena seria diferente do modo de ação da endógena. Sendo assim, "psi do manto" receberia a quantidade advinda do exterior através de phi (constituindo representações a partir da quantidade exógena); e "psi do núcleo" receberia a quantidade endógena, de forma que, nesse último sistema, ocorreria a conversão do somático em psíquico (constituindo representações a partir de fontes internas de estimulação). Psi do núcleo corresponderia à parte constante do "eu", e psi do manto, à sua parte variável. Já o sistema ômega consistiria no substrato neural da consciência (Freud, 1950/2003). Duas vivências centrais seriam estruturantes do psiquismo: a vivência de satisfação e a de dor. Por motivos de relevância para o tema pesquisado, será comentada apenas esta última.

A dor consistiria na irrupção de grandes quantidades na direção do sistema de memória psi, como resultado da falha dos dispositivos responsáveis por proteger o aparelho contra quantidades exógenas, os quais, para Freud, seriam as próprias terminações sensoriais. Este processo geraria, inicialmente, um grande aumento no nível da excitação no sistema de memória, que seria sentido como desprazer. Em um segundo momento, produziria uma tendência à eliminação da excitação por via reflexa e, em seguida, ocorreria uma facilitação (a criação de um vínculo associativo) entre esses caminhos de eliminação e a representação do objeto que provocaria a dor – chamado de objeto hostil (Freud, 1950/2003). A partir disso, é possível nos questionarmos a respeito do que consiste o afeto e qual é sua relação com o desprazer.

Para Freud, uma vez ocorrida tal vivência de dor, quando a representação do objeto hostil fosse ocupada novamente, a partir de uma percepção ou associação com outras representações, ocorreria uma liberação de quantidade no aparelho que geraria desprazer. Esse processo foi denominado de "afeto". A inclinação à desocupação da representação do objeto hostil pela via reflexa foi chamada de "defesa primária". No entanto, Freud observa que a produção de afeto pela ocupação do objeto hostil seria prejudicial nos casos em que tal ocupação não fosse estimulada a partir do mundo externo, mas a partir do interior do aparelho, ou seja, apenas a partir de uma recordação (Freud, 1950/2003).

Nas primeiras repetições da vivência de dor, seria produzido um afeto intenso e uma defesa primária excessiva, de acordo com o modo de funcionamento chamado de processo primário. Essa descarga afetiva seria, com o tempo, inibida, de modo que a produção do afeto passasse a se limitar a um sinal. No entanto, a inibição da ocupação intensa da representação do objeto hostil seria um processo gradual que pressuporia o estabelecimento da excitação em estado ligado.²

Na terceira parte do "Projeto...", Freud observa que o pensamento, entre outras coisas, pode conduzir ao desprazer devido à ocupação de representações que pertenceram à vivência de dor. Então, ele afirma:

Se se seguir o destino de tais percepções, enquanto imagens de recordação, nota-se que as primeiras repetições ainda despertam tanto afeto como também desprazer, até que, com o tempo, perdem tal capacidade. Ao mesmo tempo, realiza-se com elas outra modificação. No início, elas retinham o caráter de qualidades sensíveis; quando não são mais capazes de afeto, elas também perdem isto e tornam-se semelhantes a outras imagens recordativas. (Freud, 1950/2003, p. 253)

Trata-se, nesse caso, de "recordações ainda indomadas". Freud pergunta-se, então, o que acontece com as "recordações" capazes de afeto até que elas sejam domadas. A resposta é que é preciso que o eu obtenha poder sobre elas, ou seja, é preciso que elas sejam "ligadas" pelo eu. Como tais representações pertenceram a vivências de dor, essa ligação seria mais trabalhosa para o eu do que a ligação das demais representações:

Enquanto traços de vivências de dor, elas (de acordo com nossa suposição sobre a dor) foram ocupadas a partir de Q muito grandes e adquiriram uma facilitação muito forte para liberação de desprazer e afeto. É preciso uma ligação repetida e especialmente grande, a partir do eu, até que seja equilibrada essa facilitação para o desprazer. (Freud, 1950/2003, p. 254)

Assim, o eu inicialmente não teria condições de impedir a ocupação de tais representações ou inibi-las parcialmente, de forma que um afeto intenso seria necessariamente produzido. Gradualmente, ele iria adquirindo poder sobre elas, por meio de repetidas tentativas de ligá-las. Depois de ligadas, a ocupação dessas representações se limitaria a um mínimo, de forma que a produção de afeto a partir delas permitisse apenas sinalizar ao curso associativo que aquele caminho conduz ao desprazer e deve ser abandonado.

Dessa forma, segundo essas hipóteses elaboradas por Freud no "Projeto...", após uma vivência dolorosa, na qual o aparelho fosse atingido por grandes somas de excitação de origem externa, surgiria uma descarga endógena de excitação ("afeto") quando a recordação de tal vivência fosse ocupada pela via associativa ou perceptiva. Essa descarga endógena, inicialmente intensa, seria pouco a pouco inibida até que passasse a se limitar a um sinal.

Na segunda parte do texto, ao comentar o caso Emma, Freud novamente se refere à angústia como resultado da transformação da energia sexual. Pode-se dizer, portanto, que, no "Projeto...", a angústia continua sendo concebida como transformação da energia sexual. No entanto, o que ele denomina apenas como "afeto" se aproxima do que havia sido chamado de "afeto de angústia" em "Sobre os fundamentos para destacar da neurastenia uma síndrome específica denominada neurose de angústia" (1895/1976), assim como das hipóteses sobre a angústia que serão mais claramente formuladas em 1926.

Em Inibições, sintomas e angústia (1926/1975), Freud enfatiza a hipótese de que a angústia consistiria em uma reação a um perigo externo. O protótipo das experiências de angústia, diz ele, é o nascimento:

Nós assumimos, em outras palavras, que o estado de angústia é a reprodução de alguma experiência que reuniu as condições para um aumento do estímulo como o assinalado e para a descarga por determinadas vias, em virtude do qual também o desprazer da angústia recebeu o seu caráter específico. No caso dos seres humanos, o nascimento oferece uma experiência prototípica desse tipo e, por isso, nos inclinamos a ver no estado de angústia uma reprodução do trauma do nascimento. (Freud, 1926/1975, p. 133)

Freud argumenta que, no nascimento, o "perigo" em questão careceria de conteúdo psíquico, e que o recém-nascido seria capaz de perceber apenas uma enorme perturbação econômica. A partir de então, o afeto de angústia voltaria a emergir em situações que lhe recordassem essa experiência traumática primária. A ameaça de ser novamente inundado por grandes somas de excitação traumática, em uma situação na qual o indivíduo se encontrasse impotente para dominá-las, seria sinalizada como "perigo" em ocasiões posteriores, por analogia com a experiência do nascimento.

Podemos dizer que essa concepção da angústia como surgindo diante de uma situação traumática externa ou diante da rememoração de tal vivência, de certa forma, resgata as hipóteses que Freud havia elaborado em 1895 acerca da vivência de dor e do afeto.

 

4. Considerações finais

A partir dos textos aqui abordados, é possível observar que a angústia é predominantemente pensada como transformação da energia sexual, ou seja, como resultante de um acúmulo de excitação somática de natureza sexual acompanhada de um decréscimo de sua expressão psíquica. Esse processo estaria na base da neurose de angústia. No entanto, no texto "Sobre os fundamentos para destacar da neurastenia uma síndrome específica denominada neurose de angústia" (1895/1976), o afeto de angústia é definido como uma reação à incapacidade do aparelho psíquico em lidar com um perigo externo. Assim, pode-se dizer que, nessa etapa inicial do pensamento freudiano, já estão presentes duas concepções de angústia: angústia como transformação da energia sexual e angústia como reação a um perigo de origem externa. Em ambos os casos, a angústia resultaria da incapacidade de tramitar adequadamente certo montante de estímulos, seja endógeno ou exógeno. No entanto, no segundo caso, a angústia não estaria necessariamente vinculada à sexualidade.

Tendo em vista a forma como Freud define angústia em "Sobre os fundamentos para destacar da neurastenia uma síndrome específica denominada neurose de angústia" (1895/1976), como reação a um perigo externo, podemos dizer que a angústia surgiria diante do que ele chama no "Projeto..." (1950/2003) de vivência de dor. No primeiro texto, Freud fala em "afeto de angústia". No "Projeto...", ele se refere apenas ao "afeto". Em Inibição, sintoma e angústia (1926/1975), ele afirmará que a angústia surge não apenas diante de um perigo atual, mas também diante da possibilidade de reviver uma situação traumática anterior. Assim, a angústia surgiria também a partir de um processo de rememoração. No "Projeto...", Freud já aborda o surgimento do afeto diante da rememoração de uma experiência dolorosa. As primeiras rememorações de uma vivência dolorosa produziriam um afeto intenso. Com as repetidas tentativas de ligação do eu, esse afeto seria reduzido a um sinal de que certo caminho deveria ser evitado por produzir desprazer. Embora não utilize, nesse caso, o termo angústia, pode-se observar que, nesse texto, já se encontram antecipadas, por assim dizer, as reflexões sobre a relação entre memória, sinalização de perigo e angústia, presentes no texto de 1926.

 

Referências

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Endereço para correspondência

Fátima Caropreso
E-mail: fatimacaropreso@uol.com.br

Marina Bilig de Aguiar
E-mail: marinabilig@gmail.com

 

 

^* Doutora em filosofia, professora do Departamento de Psicologia do programa de pósgraduação em psicologia da Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF) e bolsista de produtividade em pesquisa do CNPq.
^** Mestranda em psicologia pelo programa de pós-graduação em psicologia da Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF).
¹ É sabido que esse rascunho foi escrito entre 1892 e 1899, porém o ano preciso da redação é indeterminado.
² Freud diferencia dois estados da excitação no aparelho: um "estado livre", ou seja, no qual a quantidade seria descarregada pela via mais direta possível; e um "estado ligado", em que parte da quantidade ficaria retida nos neurônios. O processo primário seria caracterizado pela excitação em estado livre, e o processo secundário, pela excitação em estado ligado.

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PRECE DE CÁRITAS

Variantes do coronavírus: os perigos das mutações ao combate da pandemia de covid-19

Richard Gray - BBC Future

27/01/2021 09h01

Cada vez que o coronavírus passa de uma pessoa para outra, há pequenas alterações em seu código genético, mas os cientistas estão começando a notar padrões na forma como o vírus está se transformando.

Por mais de três meses, o paciente lutou contra a covid-19. Seu sistema imunológico já estava em péssimo estado quando ele pegou o vírus — em meio a um tratamento para combater um linfoma, tipo de câncer do sangue, que exauriu algumas de suas células imunológicas.

Com ele estava com poucas das defesas habituais do organismo contra infecções, o vírus foi capaz de se espalhar relativamente sem controle pelo seu corpo.

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Enquanto os médicos tentavam ajudar o paciente idoso a lutar contra a covid-19, deram a ele plasma sanguíneo coletado de pessoas que já haviam se recuperado da doença. Contidos nesse líquido marrom-leitoso —também conhecido como plasma convalescente —, estavam anticorpos contra o vírus que poderiam ajudar a neutralizá-lo.

Ao longo de 101 dias de tratamento, os médicos do Addenbrookes Hospital em Cambridge, no Reino Unido, coletaram 23 amostras com swab (haste semelhante a cotonete). Cada amostra foi enviada para um laboratório próximo para ser analisada.

Mas quando os virologistas examinaram o material genético do vírus nas amostras, notaram algo surpreendente — o vírus causador da covid-19 estava evoluindo diante de seus olhos.

"Vimos algumas mudanças notáveis — no vírus ao longo desse tempo", diz Ravindra Gupta, especialista em doenças infecciosas do hospital e microbiologista clínico da Universidade de Cambridge, que analisou as amostras do paciente.

"Vimos mutações que pareciam sugerir que o vírus estava dando sinais de adaptação para evitar os anticorpos do tratamento de plasma convalescente. Foi a primeira vez que vimos algo assim acontecendo em uma pessoa em tempo real."

Quase um ano após o início da pandemia de covid-19, a questão das mutações ganhou força. Novas variantes capazes de se espalhar mais rapidamente estão surgindo e levando a questionamentos inevitáveis — sobre até que ponto podem tornar as vacinas recém-aprovadas menos eficazes.

Até o momento, há poucas evidências de que isso possa acontecer, mas os cientistas já estão começando a analisar como o vírus sofrerá mutação no futuro — e se poderão ser capazes de evitar isso.

Vejamos o que eles aprenderam até agora.

O esforço mundial para testar e sequenciar amostras do vírus da covid-19 está ajudando a revelar novas variantes à medida que surgem

Imagem: Jeff Pachoud/Getty Images

Entre as mutações que Gupta e seus colegas identificaram, estava a eliminação de dois aminoácidos — conhecidos como H69 e V70 — na proteína spike, localizada na parte externa do vírus causador da covid-19. Esta proteína desempenha um papel fundamental na capacidade do coronavírus de infectar as células.

A cápsula oleosa que envolve a maior parte do vírus é cravejada com essas espécies de espinhos (spikes) projetados para fora, fazendo com que pareça uma coroa quando observado por meio de um microscópio eletrônico. É essa aparência que dá nome à família dos coronavírus — corona significa "coroa" em latim.

E os spikes são a principal maneira pela qual a covid-19 reconhece as células que pode infectar, eles ajudam o vírus a penetrá-las.

Quando Gupta e sua equipe examinaram mais de perto a exclusão na proteína spike que haviam identificado, os resultados se mostraram preocupantes.

"Fizemos alguns experimentos de infecção usando vírus artificiais, e eles revelaram que a mutação H69/V70 aumenta a infecciosidade em duas vezes", diz Gupta.

Isso levou os pesquisadores a vasculhar os bancos de dados genéticos internacionais de covid-19. Foi quando descobriram que algo mais alarmante estava acontecendo.

"Queríamos ver o que estava acontecendo em todo o mundo e nos deparamos com esse grande grupo de sequências em expansão [H69 / V70] no Reino Unido", conta o especialista.

"Quando olhamos mais de perto, descobrimos que havia uma nova variante causando um grande surto."

Quando fizeram essa descoberta no início de dezembro do ano passado, especialistas em doenças infecciosas em outras partes da Inglaterra estavam se esforçando para entender o rápido aumento do número de casos em Londres e no sudeste da Inglaterra, apesar do lockdown nacional.

Eles começaram a notar algo estranho nos resultados dos testes de covid-19.

A principal ferramenta de diagnóstico da doença são os testes PCR (sigla para reação em cadeia da polimerase), que buscam traços do material genético do vírus nas amostras coletadas.

Normalmente, ele foca em três partes do vírus para confirmar a presença de uma infecção.

Mas um desses alvos estava ficando cada vez mais negativo em amostras de regiões da Inglaterra onde o número de casos estava em rápida expansão, enquanto os outros dois alvos continuavam a funcionar nos testes.

As proteínas spike (em vermelho) ajudam o vírus a entrar nas células, mas também são os alvos dos anticorpos

Imagem: CDC/Getty Images

"Não perdemos casos, mas é incomum ver duas (partes) dos testes funcionando, mas uma terceira não", afirmou Wendy Barclay, virologista do Imperial College London e membro do grupo de conselheiros científicos sobre vírus respiratórios novos e emergentes do Reino Unido ao programa Today, da BBC, em 22 de dezembro.

O fragmento do vírus que esta parte do teste PCR visava era uma sequência da proteína spike. Quando os cientistas investigaram mais a fundo, descobriram que o vírus nessas amostras havia sofrido uma mutação — a mesma H69/V70 identificada por Gupta —, o que significava que o teste PCR, às vezes, não conseguia detectá-lo.

Junto com essa mudança genética, eles também encontraram 16 outras mutações que alteraram as proteínas virais que haviam codificado, incluindo várias na proteína spike. O que eles descobriram foi uma nova linhagem do vírus da covid-19 que sofreu várias mutações em um período de tempo relativamente curto.

E chamaram a nova linhagem de B117 ? a variante britânica da covid-19, também conhecida como VOC 202012/01 no fantástico mundo das nomenclaturas do coronavírus. Ela deixou um rastro por todo o Reino Unido e se espalhou para 50 outros países em meados de janeiro.

O surgimento dessa nova variante — que se estima ser 50%-75% mais transmissível do que a versão original do vírus — junto a outras que estão sendo detectadas agora, como as variantes sul-africana e brasileira, revelou como o coronavírus está sofrendo mutações à medida que a pandemia avança.

Também levantou preocupações sobre como pode continuar mudando no futuro, à medida que tentamos combatê-lo com vacinas.

"Para mim, isso parece um vislumbre do futuro, onde estaremos em uma corrida armamentista contra esse vírus, assim como estamos com a gripe", afirma Michael Worobey, biólogo evolucionista viral da Universidade do Arizona, nos EUA.

A cada ano, a vacina contra a gripe precisa ser atualizada conforme seu vírus sofre mutações e se adapta para driblar a imunidade já presente na população, explica Worobey. Se o coronavírus demonstrar habilidades semelhantes, pode ser que teremos que adotar táticas parecidas para mantê-lo longe, atualizando regularmente as vacinas.

Muitos acreditam que as empresas farmacêuticas já deveriam estar atualizando suas vacinas para atacar as versões mutantes da proteína spike do vírus.

Mas será que os padrões de mutação que os cientistas estão vendo surgir ao redor do mundo podem oferecer uma pista sobre como o vírus continuará a evoluir?

"É difícil especular, mas é interessante que, de repente, parece haver muitas mutações surgindo que podem estar associadas ao escape imunológico ou reconhecimento imunológico", diz Brendan Larsen, estudante de doutorado que trabalha com Worobey.

Recentemente, ele identificou uma nova variante do vírus da covid-19 circulando no Arizona que tem a mutação H69 / V70 observada em várias outras versões do vírus. Embora ainda esteja se espalhando em um nível relativamente baixo lá e em outros estados americanos, isso sugere que essa mutação em particular está ocorrendo de forma independente ao redor do mundo, diz Larsen.

Essa ocorrência repetida da mesma mutação em diferentes variantes dá algumas pistas sobre o que está acontecendo — como o vírus se espalhou por milhões de pessoas, ele pode estar enfrentando pressões evolutivas semelhantes que o estão levando a mudar de maneiras específicas.

Existe a preocupação de que, conforme o vírus da covid-19 continue a sofrer mutações, ele possa se adaptar de forma a tornar as vacinas atuais menos eficazes

Imagem: Joris Verwijst/Getty Images

"Por si só, elas provavelmente terão um impacto menor no geral", diz Larson. "Mas, juntas, todas essas mutações diferentes podem tornar mais difícil para o sistema imunológico reconhecer o vírus."

Isso pode fazer com que mais pacientes contraiam a doença duas vezes — e talvez também signifique que as vacinas precisem ser alteradas.

"Mesmo uma quantidade relativamente pequena de escape imunológico pode tornar mais difícil alcançar a imunidade coletiva", acrescenta Worobey.

Pesquisadores em Illinois, nos EUA, também identificaram recentemente outra nova variante, chamada 20C-US, que tem uma série de mutações únicas e específicas que podem alterar a capacidade do vírus de se replicar uma vez dentro das células humanas.

E também apresenta uma mutação perto de uma região da proteína spike que acredita-se ter sido crucial para permitir que o vírus saltasse entre espécies, chegando aos humanos no fim de 2019.

Essa região, conhecida como local de clivagem, permitiu ao vírus sequestrar uma importante enzima que opera no corpo humano. A enzima corta a proteína spike neste ponto, fazendo com que ela se abra e revele sequências ocultas que a ajudam a se ligar mais fortemente às células do trato respiratório humano, entre outras.

De acordo com os cientistas, uma mutação próxima a essa região pode alterar ainda mais esse comportamento.

Os pesquisadores por trás do estudo afirmam que a linhagem 20C-US está se espalhando rapidamente pelos EUA desde junho — e preveem que poderá se tornar em breve a variante dominante do vírus no país.

Recentemente, cientistas da Universidade de Manitoba, em Winnipeg, no Canadá, também identificaram o surgimento de duas variantes que se espalharam pelo mundo e estão associadas a "altas taxas de mortalidade" em comparação com o vírus anterior.

Uma apresenta uma mutação chamada V1176F na proteína spike, que ocorre junto com outra mutação denominada D614G.

A primeira letra dos nomes dessas mutações indica o aminoácido que foi substituído, o número é sua localização na proteína, e a última letra é o novo aminoácido que apareceu naquele local.

A mutação D614G sozinha apareceu relativamente no início da pandemia na Europa e causou um aumento drástico na carga viral compartilhada pelos pacientes infectados, o que ajudou o vírus a se espalhar mais rapidamente.

O acréscimo da mutação V1176F pode alterar esse comportamento ainda mais, dizem os pesquisadores canadenses, e ela apareceu em vários países de forma independente, sugerindo que oferece uma vantagem ao vírus.

A outra variante que eles identificaram apareceu rapidamente na Austrália e carrega a mutação S477N, que parece ter aumentado a capacidade do vírus de se ligar a células humanas.

Os pesquisadores alertam que essas duas novas mutações "podem representar problemas de saúde pública no futuro" se continuarem a se espalhar e proporcionar uma vantagem ao vírus.

Eles acrescentam que a covid-19 parece "estar evoluindo de forma não aleatória, e os hospedeiros humanos modelam as novas variantes com aptidão positiva para poder facilmente se espalhar pela população".

Esses sinais de adaptação do vírus não são totalmente surpreendentes para os cientistas. Na maioria dos vírus e bactérias causadores de doenças, o uso de tratamentos e vacinas faz com que desenvolvam maneiras de escapar deles para que possam continuar a se espalhar.

Aqueles que desenvolvem resistência a um tratamento ou conseguem se esconder do sistema imunológico sobreviverão por mais tempo para se replicar e, assim, disseminar seu material genético.

"Não vejo razão para que esse processo seletivo evolutivo seja diferente em uma pandemia como a de Sars-CoV-2 [o vírus causador da covid-19], em comparação com uma epidemia geograficamente localizada", diz Carolyn Williamson, chefe do departamento de virologia da Universidade da Cidade do Cabo, na África do Sul, e uma das pesquisadoras que identificou a variante sul-africana de rápida propagação em dezembro.

"Pode-se especular que o vírus sendo exposto a diferentes pressões seletivas em diferentes regiões do mundo, junto a sua rápida disseminação, poderia fazer essas propriedades mais favoráveis ??surgirem mais rapidamente, mas nós realmente não sabemos."

É claro que pode haver outras versões preocupantes da covid-19 circulando em populações onde o sequenciamento genético necessário para detectá-las não é facilmente acessível. Uma das razões pelas quais o Reino Unido identificou a variante B117 logo foi pelo fato de ser líder mundial em testes e sequenciamento.

"Se novas variantes surgirem em um país onde não há muito sequenciamento de genoma, pode ser um problema real", diz Larson.

Um grupo de cientistas chineses usou vírus artificiais para testar mutações na proteína spike que poderiam levar o vírus a se tornar resistente a anticorpos retirados de pacientes que se recuperaram da covid-19.

Eles descobriram cinco mutações que fizeram isso, mas uma em particular — N234Q — aumentou drasticamente o nível de resistência a anticorpos. Mas isso ainda não foi visto em nenhuma das variantes que despertam preocupação circulando ao redor do mundo.

O estudo dele, no entanto, também oferece alguma esperança, uma vez que a identificação dessas mudanças pode ser útil no desenvolvimento de futuras vacinas.

Mas, à medida que os cientistas observarem mudanças no vírus nos próximos meses, eles também estarão perfeitamente cientes das inúmeras tragédias pessoais que estão por trás dos bancos de dados de genomas de vírus e gráficos que mostram sua disseminação. Mais de dois milhões de pessoas perderam a vida em decorrência da covid-19 até agora.

Entre elas, está o homem idoso que tinha um linfoma e foi tratado pelos colegas de Gupta no Addenbrooke

"Ele recebeu um diagnóstico de câncer terminal, mas conseguiu sobreviver por 10 anos até a covid-19 aparecer", diz Gupta.

s Hospital, em Cambridge.

Live: Crime De Homicídio- Geovane Moraes

Coronavírus - Um Bem Infinito

 

                                Querer nem sempre é poder

 

 

 

 

*Raymundo Evangelhista 

 

Em 1984, quando o vírus da imunodeficiência humana (HIV) foi identificado como responsável pela pandemia da Aids, o secretário de saúde e serviços humanos dos Estados Unidos declarou que uma vacina estaria disponível em dois anos. Hoje, 36 anos depois, ainda não há uma vacina contra o vírus. Assim também será a vacina para combater a patologia do CORONAVÍRUS (COVID-19). Com uma advertência: hoje, morre-se de Aids, praticamente, aquele ou aquela que tem pressa; e por tantas outras ocasiões negligencia confiando em seu parceiro(a) e SEXUA sem medidas que requerem proteção e ou investigação sobre o estado do outro quanto a um exame detalhado sobre possíveis Infecções Sexuais Transmissíveis. Quanto a transar com portadores de COVID-19 nem é preciso copular. Um simples aperto de mão ou afago basta para infectar o outro. Imagine só, tudo que se faz em um momento de sodomia com uma mulher; na cama, na lama ou na grama. Resta-nos aguardar infinitamente uma VACINA para combater o Coronavírus. Deus sabe lá quando. De uma coisa estejamos quase certos: a prostituição e A TRAIÇÃO ENTRE CASAIS, o CORONAVÍRUS (COVID-19), certamente terá resolvido. Quanto à morte viverá esta geração mais educada diante a finitude da vida. Visto que morrer será um ato recorrente diante a uma PANDEMIA que parece não ter fim.

 

 

Raimundo José Evangelista da Silva nascido em Santo Antônio de Jesus, na Bahia, é um livre pensador.

 

 

Santo Antônio de Jesus, 19 de janeiro de 2021.

 

Vacina contra covid-19: 10 razões para sermos realistas sobre imunização e não esperarmos um milagre

• Jose M Jimenez Guardeño e Ana María Ortega-Prieto
• The Conversation*

7 outubro 2020

"Vamos ver se surge uma vacina e tudo isso acaba" é uma das frases mais ouvidas durante a pandemia. Muitas pessoas estão cansadas de viver com medo e de não poderem sair de casa com tranquilidade. Por isso, a descoberta de uma vacina contra a covid-19 que acabe com essa crise é uma esperança para milhões de pessoas.

Atualmente, mais de 150 candidatas à vacina estão em desenvolvimento ao redor do mundo, e por isso é possível que em algum momento uma delas se mostre bastante efetiva para frear o número de contágios. Ainda que parcialmente.

No entanto, apesar dos sinais que alimentam o otimismo, não há qualquer garantia de que no futuro próximo haverá uma vacina suficientemente boa para parar a pandemia. Por esse motivo, analisar todos os cenários possíveis e ter em mente um plano B no qual não exista vacina é um exercício necessário de responsabilidade e transparência.

Lamentavelmente, se tem algo com que podemos estar seguros nesta pandemia é que o novo coronavírus veio para ficar.

Criar a falsa esperança de que vamos contar em breve com uma vacina ou um tratamento eficaz contra a covid-19 pode ser uma faca de dois gumes que poderia causar uma enorme decepção caso as expectativas não se real.

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Anúncios que garantem que teremos uma vacina neste ano pode suscitar desconfiança na população caso os prazos prometidos não sejam alcançados.

Por outro lado, um excesso de otimismo pode criar uma falsa sensação de segurança e levar a um relaxamento das medidas de prevenção e controle do vírus que se mostraram eficazes na prevenção da disseminação.

Não há dúvida de que as vacinas são um dos grandes avanços da história da humanidade e a melhor forma de prevenir e reduzir as doenças infecciosas. A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima que vacinas evitem de 2 a 3 milhões de mortes por ano.

Graças às vacinas, uma doença mortal como a varíola foi erradicada, e uma doença tão temida e contagiosa quanto a poliomielite está à beira da extinção. Portanto, não é surpreendente que, ao ouvirmos a palavra "vacina", pensemos que será a solução perfeita para a covid-19.

Processo complexo

Uma vacina pode ser definida como "qualquer preparo destinado a gerar imunidade contra uma doença, estimulando a produção de anticorpos".

No papel, desenvolver um candidato a vacina parece uma coisa simples, mas quando se trata de colocar isso em prática é um processo muito mais complexo.

O desenvolvimento de vacinas apresenta muitos desafios para torná-las seguras e eficazes, e este caso não é exceção. Portanto, é importante conhecer as limitações e problemas que podem ser encontrados para não incorrer em confiança excessiva acerca da eficácia e dos prazos de desenvolvimento.

Estas são dez das muitas razões pelas quais devemos ser realistas e não esperar pelo surgimento de uma vacina milagrosa que nos libertará imediatamente desta pandemia.

1. A pressa não é boa

O processo normal de desenvolvimento de uma vacina geralmente varia de 10 a 15 anos. Não se deve esperar que tenhamos uma vacina perfeita em menos de um ano e que ela nos permita voltar automaticamente à vida que tínhamos.

Por exemplo, o encurtamento que estamos vendo na fase de pesquisa pré-clínica em que a vacina é estudada em culturas de células e em animais é algo incomum e um reflexo da urgência de encontrar a vacina.

2. Tem que proteger os humanos

É fácil dizer, mas é onde a maioria das candidatas falha. Uma vacina pode ser muito bem projetada, segura, 100% protetora em estudos com animais e induzir uma forte resposta imune e o estímulo de anticorpos neutralizantes, mas pode acabar oferecendo um nível de proteção muito menor do que o esperado quando testada em humanos.

3. Querer nem sempre é poder

Em 1984, quando o vírus da imunodeficiência humana (HIV) foi identificado como responsável pela pandemia da Aids, o secretário de saúde e serviços humanos dos Estados Unidos declarou que uma vacina estaria disponível em dois anos. Hoje, 36 anos depois, ainda não há uma vacina contra o vírus.

O desenvolvimento de vacinas nem sempre compensa. Embora comparar o HIV com o novo coronavírus não seja o mais preciso porque eles são muito diferentes, há momentos em que, não importa o quanto você pesquise, não se consegue encontrar uma maneira de desenvolver uma vacina eficaz.

Na verdade, embora existam boas vacinas candidatas com resultados promissores em animais, até o momento não há vacina disponível para nenhum dos outros coronavírus que afetam humanos.

As razões são múltiplas, desde a falta de interesse comercial à observação de efeitos adversos nos diferentes estudos com as candidatas. A boa notícia é que existem vacinas disponíveis contra diferentes coronavírus que infectam animais.

4. Efeitos adversos

As vacinas, como qualquer medicamento, podem provocar efeitos colaterais. Um dos principais problemas enfrentados pelos investigadores é a potencialização dependente de anticorpos, mais conhecida como ADE.

Trata-se de uma reação indesejada na qual a geração de anticorpos frente a um agente infeccioso, a exemplo do uso de uma vacina, pode dar lugar a sintomas muito piores. Ou seja, a doença acaba potencializada em caso de infecção pelo vírus.

Os mecanismos da ADE ainda são muito pouco conhecidos, e a boa notícia é que são bastante incomuns.

Esse efeito foi identificado em candidatas contra o vírus sincicial respiratório e o vírus da dengue. A má notícia é que também foi descrito em outros coronavírus, como o vírus da peritonite infecciosa felina, e coronavírus que infectam humanos, como os responsáveis pela Síndrome Respiratória Aguda Grave (Sars) e Síndrome Respiratória do Oriente Médio (Mers).

Portanto, a possibilidade de ocorrência de ADE é uma preocupação real e está sendo avaliada ativamente em vários estágios de desenvolvimento das candidatas contra a covid-19. Principalmente na fase 3, no qual participam dezenas de milhares de voluntários.

5. Produção em larga escala

Um dos principais desafios que enfrentaremos caso se obtenha uma vacina eficaz contra o coronavírus será a sua produção em larga escala para que chegue à maior parcela possível da população mundial.

Estamos falando em produzir bilhões de doses. Isso sem levar em conta que muitas das vacinas em estudo demandam duas doses por pessoa. Além disso, outro problema adicional seria a produção em massa de doses sem afetar a produção de outras vacinas importantes.

6. Distribuição da vacina

Vamos imaginar que uma vacina eficaz contra o Sars-CoV-2 seja desenvolvida e produzida em larga escala. O próximo problema seria sua entrega eficiente a bilhões de pessoas em todo o mundo. Não adianta ter vacina se ela não chega ao usuário final.

Obter uma distribuição global eficiente apresenta desafios logísticos significativos. As empresas fabricantes de vacinas, governos de diferentes países e empresas de transporte devem trabalhar juntos e em entrar em acordo.

Em geral, a maioria das vacinas deve ser mantida refrigerada entre 2°C e 8°C. Por isso, um dos principais desafios a serem vencidos seria não quebrar a cadeia de frio. Esse problema pode ser agravado, pois existem vacinas candidatas que requerem uma cadeia ultra-fria com temperaturas próximas a -70°C.

7. Imunidade natural parece durar pouco

Durante meses, anúncios de possíveis reinfecções circularam em diferentes partes do mundo. Hoje é um fato que pessoas que já tiveram a doença podem ser infectadas novamente. Isso é relativamente comum em doenças infecciosas. Na verdade, não há doença viral respiratória conhecida em que não ocorram reinfecções.

Uma possível explicação seria que, como ocorre com outros coronavírus que infectam humanos, a presença de anticorpos desaparece gradualmente ao longo de alguns meses após a infecção.

O principal problema com as reinfecções é que, apesar do fato de que as vacinas geralmente desenvolvem uma resposta imunológica mais forte do que a infecção natural, os resultados esperados não seriam os melhores se já que se sabe de antemão que a imunidade natural é de curta duração.

Embora o papel desempenhado pela resposta celular nas vacinações e sua relevância na proteção contra infecções ainda estejam para ser analisados e confirmados, tudo parece indicar que seria, muito provavelmente, necessário se revacinar de vez em quando.

8. A idade importa

Um desafio para esta vacina é que os idosos são mais suscetíveis à infecção e apresentam um risco particularmente alto contra doenças graves ou fatais.

Portanto, proteger adultos com mais de 60 anos de idade contra a covid-19 é um dos objetivos mais importantes dos pesquisadores. O principal problema é que, à medida que envelhecemos, nosso sistema imunológico se torna menos eficiente, e as vacinas ficam menos eficazes.

9. Tecnologia bastante recente

A maioria das vacinas que usamos envolve a injeção de um vírus enfraquecido e inativado, ou simplesmente componentes do vírus que são produzidos e purificados em laboratório.

No entanto, muitas das vacinas candidatas que agora estão sendo testadas em humanos são baseadas em tecnologias genéticas relativamente recentes. São conhecidas como "vacinas genéticas", que podem ser de DNA ou RNA.

Nesse caso, em vez de inocular vírus inteiros ou subunidades do vírus para induzir uma resposta imune como fazem as vacinas tradicionais, a ideia é que nosso próprio corpo produza a proteína do vírus.

Para fazer isso, eles nos injetariam diretamente a parte do código genético viral que contém as instruções para fazer a proteína-alvo. Finalmente, nossas células produziriam essa proteína alertando o sistema imunológico.

As vacinas genéticas têm muitas vantagens. Por exemplo, menor custo e necessidade de uma infraestrutura de produção muito menor. O principal problema é que até agora nenhuma vacina desse tipo foi comercializada para uso em humanos, e portanto sua eficácia ainda não foi verificada.

10. Proteção? Sim, mas parcial

Tudo parece indicar que, no caso de surgir uma candidata bem-sucedida, as primeiras vacinas devem proteger parcialmente contra a infecção, a imunidade teria vida curta e não funcionaria para todas as pessoas.

No entanto, é sempre melhor ter uma vacina parcialmente eficaz do que nenhuma. Seria muito útil proteger parte da população e reduzir o aumento da taxa de infecções. Além disso, tendo tantas candidatas diferentes em desenvolvimento, é possível que objetivos diferentes sejam alcançados.

Por outro lado, é possível que em um futuro mais distante sejam desenvolvidas vacinas mais complexas e com melhores resultados.