sexta-feira, 14 de setembro de 2012

A Institucionalização da Loucura - Introdução (Parte I)


A Institucionalização da Loucura - Introdução (Parte I)Flora Fernandes & Joviane Moura

As concepções sobre normalidade e anormalidade bem como as formas de lidar com a loucura variam de acordo com o contexto histórico. Até o início do estudo das ditas insanidades ser incluído no campo da medicina há cerca de 2.500 anos na Grécia, existiam apenas alusões à loucura como comportamentos estranhos, personalidades incomuns ou desagradáveis e mesmo “possessões demoníacas” (STONE, 1999).
Durante a Idade Média, segundo Stone (1999), pessoas consideradas loucas eram ditas possuídas pelo demônio e queimadas na fogueira. Considerava-se então que a qualquer momento o acometimento da loucura, por ser de natureza demoníaca, pudesse desapropriar a razão daqueles ditos sãos.
Em outros contextos sociais e históricos foram disseminadas idéias de que o louco possuía seu dito comprometimento mental decorrente de períodos cíclicos ou fases da natureza, incluem-se aqui as fases da lua. Baumgart (2006, p. 27) cita que “la locura estaba íntimamente relacionada con las fases y las transformaciones de la luna" e completa afirmando que daí surge a expressão do lunático, como sinônimo de louco.
Para Baumgart (2006, p.27), Nota-se que “a partir de todos estos ejemplos se ve cómo la patología asume formas fenoménicas diversas de acuerdo a una determinada sociedad, determinados órdenes etnográfico e histórico”.
No interstício entre período medieval e renascentista havia uma forte expressão social no ocidente de exclusão de um grupo de sujeitos, nesse caso os leprosos. Estes tidos desde os tempos pré-biblicos, como aqueles que traziam consigo as mazelas do mundo e que não tinham outro caminho se não serem excluídos, ou serem admitidos como objeto de caridade e indulgência por parte daqueles que concebiam um caráter religioso de pecado e condenação, ao explicar as causas da lepra.
A partir do final da Idade Média e início do período neoclássico ou renascentista, no entanto, a lepra passa a não mais figurar como causa biológica de impacto social de segregação, exclusão e banimento. Há a diminuição do número dos casos de lepra.
A partir de então esta peste e as mazelas que a ela eram atribuídas passam a desocupar o espaço de segregação social. Como resultado desse processo a sociedade da época passa a não mais experimentar a rotulação, condenação e a “cura sem a curar”.
Não obstante, em pouco tempo a loucura assume esse papel e passa a ser tida como substrato de exclusão e diluição social. A imagem do louco foi vitalizada e fortalecida como aquele agente social que fomenta a perda da razão, sinônimo de ordem e de norma.
Baumgart (2006), aponta que o doente mental era retirado da convivência com outros homens por que se alegava na época que devido à enfermidade suas funções mentais superiores desapareceriam e a convivência social ficaria inviabilizada. Acresce-se que, na Renascença, há a volta dos valores humanistas greco-romanos e retorno das indagações sobre as origens e causalidades naturais dos fenômenos mentais, são dessa época os primeiros asilos.

· Institucionalização da loucura

O surgimento dos asilos por volta do século XV e XVI, no entanto, não se restringiu a internação apenas dos considerados doentes mentais. Assumem de acordo com Basaglia (2001), a função de defender e afastar da sociedade todas as “espécies” que fossem incômodas impondo por intermédio desses locais sistemas de restrições e limites de forma mais incisiva. O controle social sobre as expressões e manifestações sociais tidas como desviantes retoma então através destas instituições o papel de segregação e exclusão.
Esses asilos, por vezes, situavam-se inclusive nas mesmas instalações físicas dos antigos leprosários da Idade Média, abandonados por um certo tempo pela regressão da lepra. Os leprosários constituíam espaços “malditos” caracterizados pelo isolamento físico e social particularmente direcionado aos leprosos. Segundo Foucault (2002, P.6)
A lepra se retira, deixando sem utilidade esses lugares obscuros e esses ritos que não estavam destinados a suprimi-la, mas sim a mantê-la a uma distância sacramentada, a fixá-la numa exaltação inversa. Aquilo que sem dúvida vai permanecer por muito mais tempo que a Lepra, e que se manterá ainda numa época em que, há anos, os leprosários estavam vazios, são os valores e as imagens que tinham aderido à personagem do leproso.
No contexto renascentista a loucura apresenta-se como ameaça ao sistema racional nascente. Tudo o que não pudesse ser enquadrado pelo cartesianismo era sistematicamente negado e rotulado como não-verdade e perdendo, segundo Birman (2003), a validade do discurso. Paulatinamente a loucura é emudecida como fonte de veracidade gerando assim exclusão social e política. Foucault (2000, p.47), afirma que
A não razão do século XVI constituía uma espécie de ameaça aberta cujos perigos podiam sempre, pelo menos de direito, comprometer as relações de subjetividade e da verdade. O percurso da dúvida cartesiana parece testemunhar que no século XVII esse perigo está conjurado e que a loucura foi colocada fora do domínio no qual o sujeito detém seus direitos à verdade: domínio este que, para o pensamento clássico, é a própria razão. Doravante, a loucura está exilada.
Antes do século XVII a loucura não era uma entidade diferenciada. Tinha-se consciência da sua existência, da sua diferença, mas de uma diferença que não é perfeitamente delimitada, “que não possuía um estatuto definido e que freqüentemente era vista como uma forma suprema de sabedoria para se perder em seguida no mistério da diferença pura” (ROZA, 2005, p.27). Não havia um abismo entre elas. Loucura e não-loucura estariam confusamente implicadas.
A partir do século XVIII, a psiquiatria adentra os asilos e o poder no interior dessas instituições que antes era conferido à Igreja e ao Estado passa a ser exercido pela Medicina. Pinel (1745-1826) e Esquirol (1772-1840) em Bicêtre, considerados os pais da Psiquiatria, promoveram uma inovadora reforma hospitalar que ficou conhecida como “tratamento moral”.
Promoveram um processo de humanização no sistema psiquiátrico, que até então se resumia ao depósito e degredo dos loucos. Revolucionou-se a filosofia do atendimento asilar, quebrando grilhões e cadeados, saneando a imundície das celas. Devolveu-se o sentimento de identidade aos doentes mentais (STONE, 1999). Identificação esta que não implica em inclusão social, mas denota, por outro lado, a outra face admitida pelo mesmo fenômeno – a loucura.
Mesmo com as mudanças proporcionadas pelos feitos de Pinel, Foucault (2002), defende que, a princípio, a Psiquiatria não surge como uma especialização do saber ou área da ciência médica e sim como um ramo especializado da higiene pública que tinha por objetivo a higiene do corpo social por inteiro. Para constituir-se como instituição de saber, nesse caso, saber médico fundamentado e justificável precisou, segundo mostra Foucault (2002), estabelecer dois parâmetros: a loucura foi simultaneamente codificada como patológica e perigosa objetivando com isso ganhar importância social.
A Psiquiatria como detentora de conhecimentos relacionados à doença mental poderia utilizá-los para prevenir e eventualmente curá-la de modo a funcionar, ainda segundo Foucault (2002), como forma de “precaução social absolutamente necessária para se evitar um certo número de perigos fundamentais decorrentes da existência mesma da loucura”. A loucura passa então a ser concebida como doença e percebida como perigo social.
O hospício consolidou-se como uma instituição total que tem por objetivo cuidar e segregar os loucos de condutas consideradas perigosas, do restante da sociedade. Por instituição total entenda-se de acordo com Goffman (2005, p. 11), local de residência onde “indivíduos com situação semelhante, separados da sociedade mais ampla por considerável período de tempo levam uma vida fechada e formalmente administrada”. Nessas instituições a individualidade é mortificada e a autonomia do sujeito delegada ao poder do médico.
Dentro do manicômio o médico tem a liberdade de agir independentemente de controles sociais externos. Jervis (2001), coloca que o psiquiatra tem um poder sobre o corpo do paciente ainda maior que os outros médicos já que não age apenas setorialmente e sim de forma global assumindo um papel de controle e contenção desse sujeito. Jervis (2001, p. 265), destaca que
O especialista em psiquiatria, juntamente com o psicólogo, o psicanalista e o sociólogo, serve para reeducar o cidadão para o consumo ou para a adesão ao poder, independentemente da presença nele daquilo que continuamos a chamar de “distúrbio mental".
Na prática isso quer dizer que os profissionais ligados à saúde mental trabalham majoritariamente com adequação de comportamentos. A patologização da loucura desemboca na normalização do modo de conduta da sociedade já que, segundo Jervis (2001), o internamento do louco em um hospício para tratamento é a reafirmação da sanidade de todos os que estão fora dele.
O manicômio sob essa ótica apresentar-se-ia como afirmação da própria necessidade de tornar distintos e claros os comportamentos considerados normais. A conseqüência social dessa delimitação é a busca de condicionamento a comportamentos considerados adequados pelos parâmetros sociais estabelecidos.


Fonte: A Institucionalização da Loucura - Introdução (Parte I) - Psiquiatria - Psicopatologia - Psicologado Artigos http://artigos.psicologado.com/psicopatologia/psiquiatria/a-institucionalizacao-da-loucura-introducao-parte-i#ixzz26SnxCh9d

Diagnóstico diferencial em Transtorno Obsessivo-Compulsivo

Escrito por Cida Melo   
O DSM-IV exige para o diagnostico sofrimento pessoal e comprometimento funcional para diferenciar o transtorno obsessivo-compulsivo de pensamentos ou hábitos comuns ou levemente excessivos. Kaplan (2000) considera os principais transtornos neurológicos a serem considerados no diagnostico diferencial são transtorno de Tourette, outros transtornos de tiques, epilepsia do lobo temporal e, ocasionalmente, traumatismo e complicações pós-cefálicas.
Transtorno de Tourette - são tiques motores e vocais que ocorrem frequentemente, virtualmente todos os dias. O transtorno de Tourette e o transtorno obsessivo-compulsivo têm uma idade similar de inicio e sintomas similares. Cerca de 90% dos pacientes com transtorno de Tourette tem sintomas compulsivos e ate dois terços reúnem os critérios diagnósticos.
Condições psiquiátricas
As principais considerações psiquiátricas no diagnostico diferencial do transtorno obsessivo compulsivo, fobias e transtornos depressivos. Pode ser diferenciado da esquizofrenia na ausência de outros sintomas pela natureza menos bizarra dos sintomas e pelo insight do paciente de seu transtorno. (Kaplan)
As fobias podem ser distinguidas pela ausência de uma relação entre os pensamentos obsessivos e as compulsões. O transtorno depressivo maior pode ocasionalmente estar associado com idéias obssessivas, mas os pacientes com transtorno obsessivo-compulsivo isoladamente não reúnem os critérios diagnósticos para transtorno depressivo maior.
Outras condições que podem estar relacionado a TOC são a hipocondria, transtorno dismórfico corporal e possivelmente outros transtornos dos impulsos como cleptomania e jogo patológico.
Curso e prognóstico
Mais de 50% dos pacientes com TOC experimentam um inicio súbito dos sintomas. Aproximadamente 50 a 70% dos pacientes têm o inicio dos sintomas após um acontecimento estressante.
Cerca de 20 a 30% dos pacientes tem melhoras significativas e seus sintomas, e 40 a 50% têm uma melhora moderada. 20 a 40% dos pacientes provavelmente permanecem doentes ou ate pioram em seus sintomas. (Kaplan)
Aproximadamente 1/3 desses pacientes desenvolve transtorno depressivo maior, e há risco de suicídio.
Tratamento
Os pacientes resistem tenazmente aos esforços de tratamento. Os sintomas têm valores psicológicos que tornam os pacientes relutantes em abandoná-los.
Farmacoterapia
Há significativa eficácia no tratamento farmacoterápico. Uma parcela significativa dos pacientes com transtornos obsessivo-compulsivo que respondem ao tratamento com drogas antidepressivas parece recair, se a terapia com a droga for descontinuada.
O enfoque convencional consiste em começar com uma droga especifica da serotonina, por exemplo, clomipramina ou um inibidor da seletiva recaptação(ISRS) da serotonina como fluoxetina, e depois avançar para outras estrategias de tratamento, se as drogas especificas a serotonina não forem efetiva.
Clomipramina - a droga padrão para o tratamento do transtorno obsessivo-compulsivo é a clomipramina, uma droga triciclica especifica da serotonina que tambem é usada para o tratamento de transtornos depressivos. A clomipramina é geralmente iniciada com 25 a 50 mg a hora de dormir e pode ser aumentada a incrementos de 25 mg/dia a cada dois ou três dias, ate uma dosagem máxima de 250 mg/dia ou o aparecimento de efeitos colaterais limitadores da dose. Uma vez que a clomipramina é uma droga triciclica, ela esta associada com os efeitos colaterais habituais dessas drogas, incluindo sedação, hipotensão, disfunção sexual e efeitos colaterias anticolinergicos.
Inibidores seletivos da recaptação de serotonina incluem fluoxetina, sertralina, paroxetina. Tem usado dosagens de 80mg/dia para aquisição de benefícios terapêuticos. Embora a ISRS estejam associadas com estimulação excessiva, inquietação, cefaléia, náusea e efeitos geralmente adversos, este grupo farmacológico é melhor como tratamento de primeira linha para o TOC.
Outras drogas - quando fracassa o tratamento com clomipramina ou um ISRS, geralemente acrescenta-se lítio a primeira droga. Outras drogas usadas incluem inibidores da minoaminoxidas(IMAOs), especialmente fenelzina. Drogas tambem usadas, mas com menor freqüência incluem buspirona, fenfluramina, triptofano e clorazepan.



quinta-feira, 13 de setembro de 2012

roberto carlos 10 musicas . 1972

Malher - Sinfonia


Aninha é uma Rosa!...


Lauro de Freitas - Bahia


PSIQUIATRIA


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TRANSE E POSSESSÃO
Apesar de acreditarmos piamente em todos os deuses e demônios, vamos abordar o tema como se espera da ciência, deixando para outros profissionais de outras áreas a difícil tarefa de lidar com o sobrenatural.
Em nosso meio a maioria das pessoas que se apresentam em transe não são, decididamente, portadoras de nenhuma patologia psiquiátrica. Trata-se da influência de elementos sócio-culturais na representação da realidade. Mas essa página não objetiva tratar desses casos.
A influência da cultura nos sentimentos, afetos e comportamentos não deve ser, por si só, tomada como doenças mental. Se assim fosse, um cordão de carnaval, aos olhos de outra cultura, por exemplo, poderia ser tomado como um batalhão de dementes. Trataremos aqui daqueles casos que comportam um diagnóstico médico e psíquico.
Alguns pacientes com Epilepsia do Lóbulo Temporal ou do Sistema Límbico podem sofrer exóticas mudanças de personalidade, tanto sob a forma aguda, durante crises (se houverem) ou, mais curiosamente, entre os ataques. A sintomatologia dessas mudanças de personalidade se dá, comumente, com episódios de êxtase místico, preocupações religiosas, compulsão e falar ou escrever sobre temas metafísicos, orações, estados de êxtase de graça (com sentimentos de bondade extrema).
Se as visões e alterações da personalidade forem muito evidentes nesses pacientes disrítmicos, podemos falar em Transtorno Psicótico Devido a uma Condição Médica Geral. Esse transtorno é caracterizado por alucinações ou delírios proeminentes, presumivelmente decorrentes dos efeitos fisiológicos diretos de uma condição médica geral sobre o cérebro.

ZONA DE PERIGO




ZONA DE PERIGO


O que e pressão arterial


Para que o sangue circule pelo organismo, o coração precisa exercer pressão ao bombeá-lo. Ao executar a tarefa, o órgão se contrai, num momento chamado sístole, e jogado uma grande quantidade de sangue para as artérias. Essa pressão e conhecida como pressão máxima ou sistólica.
Quando o coração relaxa (diastóli), a pressão no vaso sanguíneo diminui. Por isso, e conhecido como pressão diastólica ou mínima. Essas duas medidas quantificam a pressão arterial. Segundo a associação Brasileira de Hipertensão, a pressão ideal para pacientes saudáveis deve ser menor que 130mmHg milímetro de mercúrio (máxima) por 90 mmHg (mínima) ou 13 por 9.
Já quem tem diabetes, problemas renais ou obesidade, por exemplo, males que podem se agravar ainda mais com a hipertensão, devem reduzir bem os ponteiros da pressão. O índice recomendado e de 12 por 8.
CAUSAS CONHECIDAS:
  • Excesso de peso
  • Sedentarismo
  • Ingestão elevada de sal
  • Consumo excessivo de alcool
  • Tabagismo
  • Herança Genética
Sintomas:
  • Dor de cabeça
  • Dor na Nuca
  • Vermelhidão no pescoço e Tórax
  • Tontura
  • Fadiga
  • Náusea
  • Vista embaçada
  • Respiração Ofegante
  • Dor no Peito
  • Mãos e pés Frios
COM TEMPO, A CONDIÇÃO CAUSA DANOS A VARIOS ORGÃOS.
NARIZ
As paredes dos vasos podem romper e ocorrer sangramento pelas narinas.
CÉREBRO
Provoca lesão na camada interna que reveste os vasos sanguíneos, facilitando o acumulo de placas de gordura nesses locais. Isso aumenta o risco de entupimento dos vasos, aumentando os riscos de ocorrer um acindente vascular cerebral (AVC), conhecido como derrame. O problema pode ser divido em dois tipos. O primeiro é isquemia (há um entupimento do vaso, interrompendo a irrigação do sangue). O segundo é chamado de hemorrágico (há um entupimento de vasos, ocasionando o vazamento de sangue). O acidente pode matar ou deixar seqüelas graves, com paralisia total ou parcial.
OLHOS
A chance de ocorrerem lesões nos vasos da retina, o que pode causar alterações visuais e até cegueira.
CORAÇÃO
O mesmo mecanismo que lesa os vasos sanguíneos do cérebro prejudica as artérias do coração, aumentando os riscos de ocorrência de infarto ou angina (forte dor no peito). A pressão alta também pode exigir que o coração faça uma força extra para bombear o sangue, fenômeno que pode levar ao aumento do músculo cardíaco, maior risco de arritmia e morte súbitas.
RINS
Os rins são responsáveis por filtrar as impurezas do organismo. Mas a pressão arterial elevada prejudica o seu bom funcionamento do órgão e com tempo provoca falência renal. Se nada for feito, pode ser necessária a hemodiálese (método de filtragem artificial das toxinas). Há casos em que a única saída é o transplante.
LIGAÇÕES DIRETAS
A hipertensão esta relacionada também ao surgimento da chamada síndrome metabólica. Trata-se da explosiva combinação entre pressão arterial elevada, obesidade e diabetes tipo II. O portador da síndrome corre 2,5 vezes mais risco de sofrer problemas cardiovasculares.


GORDURA TRANS
Esse veneno esta à espreita em milhares de alimentos industrializados.
As empresas alimentícias não eram obrigadas a listá-las nos rótulos. Afinal pergunto eu qual o problema dessa gordura?
Ela é simplesmente um óleo vegetal com a adição de hidrogênio.
Esta em milhares de alimentos comuns e industrializados, de Waffles congelados a bolachas, batatas fritas e bolos.
O óleo vegetal parece ser bem inocente, até você aprender que o processo de hidrogenação o transforma em uma gordura difícil de digerir. Esse componente aumenta a quantidade do LDL(colesterol ruim) no sangue e pode elevar o risco de você ter doenças cardíacas.
Sabe-se que gorduras animais saturadas são maléficas à saúde, pois ficam depositadas nas paredes das artérias , prejudicando a circulação do sangue. Porém, a gordura trans é pior, por que enfraquece o seu sistema imunológico e causa diabetes.
Origem do veneno
Os óleos vegetais são combinados com hidrogênio e esquentados a temperaturas extremas. Com o aquecimento, as moléculas do óleo se unem ao hidrogênio, criando uma estrutura nova e inventada pelo homem, chamado ácido graxo trans. O resultado é a transformação do liquido em sólido.
De repente , o óleo hidrogênado se tornou sucesso imediato. Os restaurantes gostavam porque enchiam suas panelas de frituras com a novidade sem enfumaçar a cozinha. Gordura hidrogenada também era mais barata que manteiga e tinha a vida útil mais longa. Dessa forma, as lanchonetes não apenas usavam o mesmo óleo repetidas vezes em suas frituras como também compravam o produto no atacado, deixando-o na prateleira dos fundos sem se preocupar com a validade.
A gordura trans deixou as batatas fritas e os biscoitos tipo crackers mais crocantes e ainda deu aos fabricantes um meio de acrescentar o grande sabor da gordura a alimentos como as bolachas recheadas.
Os óleos vegetais normais aos poucos vazavam das bolachas e dos chips produzidos em massa, deixando rastro de sujeira gordurosa, mais a gordura trans era diferente. Como as suas moléculas se solidificavam à temperatura ambiente, os fabricantes passaram a poder reter a gordura em seus alimentos com a injeção dessa substancia que da sabor sem manter a aparência oleosa.
Reação no seu organismo
Como a gordura trans não é encontrada na natureza, o corpo humano tem dificuldades para processá-la, em comparação as outros gorduras.
Assim, ainda que talvez você nem se toque na quantidade de gordura trans existente no seu pão com manteiga matinal,ela fica muito tempo dentro do seu corpo. E adivinha qual e o seu primeiro alvo?Seu coração.
`Além de aumentar o número de partículas do colesterol ruim (LDL) e de triglicérides na corrente sanguínea, a gordura trans reduz o seu colesterol bom (HDL)`,ela também eleva o nível de lipoproteínas no sangue, fabricado pelo fígado.
As lipoprotéinas são responsáveis pelo transporte da gordura pelo organismo.Como naturalmente o fígado não esta programado para processar a gordura trans, esta se acumula nas células hepáticas.Com esse excesso, o fígado não responde ao hormônio insulina e, portanto, não interrompe a produção de glicose, que deveria acontecer logo depois de você comer um biscoito recheado.
Então os níveis de glicose no sangue aumenta e, consequentemente, o pâncreas passa a reduzir mais insulina, que, em maior quantidade, estimula a produção de tecido adiposo. E quem perde com isso ´é o seu abdomem, que ganha aquela cara de barriga de chope.
Pesquisadores de Harvard (EUA) descobriram que ingerir apenas 3% de suas calorias diárias em gordura trans aumenta o risco de doenças cardíacas em até 50%.
Pondo isso em perspectiva, 3% de suas calorias diárias totaliza cerca de 7 gramas de gordura trans - que equivale a mais ou menos uma porção de batatas fritas. Você não come batatas fritas?Mesmo assim esta correndo o risco. Mesmos os americanos saudáveis comem entre 3 a 10 gramas de gordura trans por dia.
Fique ligado que os estragos não são somente no coração, uma dieta rica em ácido graxos trans também é importante fator de risco para diabetes.
Resultados de pesquisas relatam que a gordura trans pode realmente promover perda muscular e aumentar seu risco de câncer, só reforçaram um passo radical dado em território americano:médicos daquele país recomendam que todos os que vivem ali reduzam drasticamente a ingestão de alimentos feitos com óleo.
De fato a gordura trans é tão prejudicial a saúde que não há limites seguro para seu consumo.
Ácido linoléico conjugado
(CLA)
Apesar de todas as evidências contra a gordura trans, existem dados recentes que mostram que pelo menos um parente distante dessa gordura pode realmente ser bom para você. O composto em questão é o ácido linoléico conjugado (CLA), gordura natural encontrada na carne do boi em laticínios, como leite, iogurte e queijo.
A estrutura das moléculas do (CLA) é semelhante à da gordura trans, de forma que os cientistas as classificaram na mesma categoria.
A pesquisa está na fase inicial, mas diversos estudos promissores sugerem que o CLA possa construir para que as pessoas percam peso, assim como ajudar no combate ao câncer, diabetes e doenças cardíacas, exatamente as doenças causadas pela gordura trans.

ESTATINAS E COLESTEROL



ESTATINAS E COLESTEROL




As estatinas são um grupo de substâncias afins, denominadas lipoproteinas, são empregadas em medicina para tratar os altos níveis de Colesterol, LDL-colesterol e VLDL-colesterol no sangue. As lipoproteinas são essenciais ao funcionamento do organismo humano, mas em níveis sangüíneos elevados podem ser prejudiciais.
O colesterol, que já foi considerado o inimigo maior do nosso sistema cardiovascular, é formado principalmente no nosso fígado. Do total de Colesterol do corpo humano, cerca do 60% é formado no fígado e o restante vem da alimentação. O colesterol e seus derivados são importantes para a produção dos hormônios, na formação das membranas celulares, na produção da vitamina D, essencial no metabolismo do cálcio, que por sua vez é importante na formação, conservação e regeneração de ossos. Sem colesterol a vida humana não é possível.
Observou-se que os elevados níveis sangüíneos de colesterol estão associados ao surgimento de doenças degenerativas. Tal fato levou os pesquisadores médicos a incrimar o colesterol elevado como sendo um dos fatores de risco mais importantes para o surgimento destas doenças.
O colesterol total é formado por três componentes principais, o LDL colesterol (lipoproteinas de baixa densidade), o VLDL colesterol (lipoproteinas de muito baixa densidade) e HDL Colesterol (Lipoproteinas de alta densidade). Os dois primeiros componentes, o LDL e VLDL, seriam os responsáveis pelos efeitos deletérios do colesterol, agrupados como sendo o mau colesterol. Já o HDL seria o bom colesterol, por remover tanto dos vasos como do fígado o mau colesterol. A partir deste conhecimento todas as medidas para reduzir os níveis de colesterol do sangue foram dirigidas para evitar a ingestão de alimentos que o contenham. Assim, principalmente alimentos ricos em gorduras animais, tais como carnes gordas, frituras, gorduras saturadas, gema de ovos, embutidos, vísceras, etc. Com as dietas os resultados nunca foram plenamente satisfatórios, principalmente pela desobediência e inconstância em obedecer às restrições alimentares.
Por outro lado elevar os níveis do bom colesterol, aquele que protege do mau, é uma outra direção para o tratamento. Para tanto recomenda-se dietas especiais, principalmente a do mediterrâneo, o ingestão de flavonóides, encontrados em frutas, vinhos, sucos de uvas, exercícios físicos regulares, são todas medidas que elevam o HDL colesterol.
Como somente 40% do nosso colesterol vem da alimentação, sempre existiram tentativas de reduzir a produção de colesterol.
Um dos primeiros medicamentos eficazes para reduzir a produção de colesterol foi o Clofibrate, muito usado de 1962 até 1980. Reduzia o níveis de colesterol em média 9%, contudo, por ter aumentado significativamente a produção de cálculos biliares, o medicamento foi banido do receituário médico. Por outro lado, nos que ingeriam o medicamento, houve um aumento na incidência de câncer de fígado. Além disso, o que mais levou ao abandono do uso deste medicamento foi que após 20 anos de observação conclui-se que o número de mortes por doenças atribuíveis aos altos níveis de colesterol não foram reduzidos com a administração do Clofibrate. Além de aumentar a mortalidade por outras causas, é uma droga ineficaz naquilo que se pretende. Este medicamento, no início, foi considerado milagroso.
Em 1971, um pesquisador japonês, Akira Endo, observou que alguns cogumelos produziam uma substância tóxica fatal para os animais que os ingeriam, verificaram que esta ação prejudicial era provocada por impedir a produção de colesterol nos animais intoxicados. A partir desta observação, Endo conseguiu isolar a substância tóxica, que foi avaliada e que no final serviu de base para a produção das estatinas. O primeiro produto a chegar ao mercado brasileiro foi a LOVASTATINA, entre os nomes comerciais temos o Mevacor, Lovaton, Lovast. Foi um medicamento de sucesso, porém com muitos efeitos colaterais indesejáveis. A partir deste sucesso terapêutico, outros laboratórios farmacêuticos se lançaram nas pesquisas e na produção de outras estatinas. Mudando radicais cada laboratório produtor de estatinas iniciaram campanhas procurando convencer a classe médica que a sua estatina é melhor, mais inócua, mais promissor, de melhores resultados e menores efeitos colaterais.
Atualmente estão a disposição dos médicos e pacientes produtos como a SINVASTATINA, no comércio como Zocor, a ATORVASTATINA, que leva o nome comercial Lipitor, a PROVASTATINA, comercializada sob o nome Mevalutin. Houve a CERVISTATINA, que foi retirada do mercado após dois anos de uso por ser hepatotóxica e ter provocado mortes por doenças renais. A ROSUVASTATINA, é a mais recente no mercado e sobre ela não temos informações maiores. Provavelmente virá com promessas de menos efeitos colaterais, de maiores benefícios e de preço mais elevado. O tempo dirá se estamos errados ou não.
A eficácia da Estatinas em reduzir os níveis do mau colesterol é significativa, são medicamentos muito eficazes neste objetivo. A longo prazo a redução dos níveis de colesterol significa uma redução na incidência de moléstias degenerativas, principalmente naquelas que as alterações vasculares decorrentes de altos níveis de colesterol no sangue levam à arteriosclerose, à obstrução das artérias do coração, rins, cérebro e circulação de pernas, intestinos e vasos genitais.
Observou-se que mesmo pessoas que não tem altos níveis de colesterol no sangue, ao fazerem uso de estatinas, terão menor incidência de obstruções arteriais. Por exemplo, observou-se que pessoas que foram submetidas a tratamento de obstrução de coronárias, seja por angioplastia, colocação de stents ou mesmo cirurgia sobre artérias cardíacas e que não tenham níveis elevados de colesterol no sangue, se forem tratadas com estatinas terão menor número de recidivas de acidentes vasculares do que aqueles que não receberem estes medicamentos. O porque deste benefício em pessoas não portadores de hipercolesterolemia não está esclarecido. Sugere-se que o benefício esteja relacionado a um efeito anti-inflamatório benéfico. Os níveis de proteina C-reativa ultra-sensível podem diminuir com o uso de estatinas. De objetivo já se sabe que a ingestão de estatinas reduz significativamente a incidência das complicações atribuídas ao Colesterol, um resultado bem diferente daquele observado com o Clofibrate.
Mesmo sendo as estatinas medicamentos eficazes não deixam de ser drogas cercadas de riscos, alguns até fatais. Por esta razão estes medicamentos só devem ser tomados sob orientação e acompanhamento de um médico, os pacientes devem ser mantidos sob severa vigilância.
Alguns dos riscos do uso das estatinas estão relacionados a seguir

quarta-feira, 12 de setembro de 2012

Insuficiência Renal Crônica


De WikiPETia Medica
Texto de Raimundo Luiz da Silveira Neto
Insuficiência Renal Crônica

Os rins desempenham uma série de funções no organismo: eliminam as toxinas advindas do metabolismo, regulam as concentrações dos eletrólitos, o volume extracelular, o pH sanguíneo e a pressão arterial. Os rins têm ainda importante função endócrina, sendo responsáveis pela síntese da eritropoietina e pela síntese da forma ativada da vitamina D. A insuficiência renal crônica (IRC) é a perda lenta, progressiva e irreversível dessas funções.

Tabela de conteúdo

[esconder]

Fisiopatologia

A IRC é insidiosa. Com uma perda de até 50% da função renal, os pacientes podem não exibir quaisquer sintomas. Isso ocorre porque os néfrons têm uma enorme reserva funcional, ou seja, os rins têm maior potencial de filtração que o mínimo necessário para a homeostase. Basta lembrar que é possível viver com um único rim. Não bastasse a grande reserva funcional, mais uma propriedade do néfron favorece a pobreza de sintomas no início da doença: a sua capacidade de adaptação. Os néfrons sobreviventes passam a exercer as atividades dos néfrons perdidos. Não é exagero dizer que, quando vários néfrons morrem, os remanescentes passam a “dar plantão” e “fazer hora extra” - uma alusão ao trabalho a mais que supre as funções dos néfrons perdidos.

Mecanismo de Adaptação dos Néfrons

Como ocorrem essas adaptações intra-renais?
Os néfrons sobreviventes passam a filtrar mais, pois se aumenta a pressão de filtração. Isso ocorre provavelmente porque ocorre uma vasodilatação da arteríola aferente decorrente da maior produção de prostaglandinas e vasoconstricção da arteríola eferente decorrente da ação da angiotensina II. Veja a figura:
FIGURA 01
O preço para se manter a homeostase é um demasiado trabalho extra aos néfrons remanescentes, e isso acaba sendo prejudicial. Para que esse néfron filtre mais ocorre aumento da pressão hidráulica intraglomerular. As delicadas paredes glomerulares não resistem a essas pressões de cisalhamento e vários fenômenos de natureza inflamatória passam a ocorrer. Outros mecanismos contribuem para maior estresse aos néfrons remanescentes: hipertrofia glomerular, formação de trombos intraglomerulares, proliferação exagerada de células glomerulares e matriz mesangial, deposição glomerular de lipídios, estiramento das células endoteliais e mesangiais, lesão dos podócitos, deposição de material protéico subendotelial, inflamação renal, dentre outros. Com isso, mais néfrons são destruídos e assim, ocorre maior sobrecarga hemodinâmica. Esse círculo vicioso agrava a perda do parênquima renal. Cada vez mais, sobra trabalho e falta néfron!
FIGURA 02
À medida que mais e mais néfrons são perdidos, pequenos sinais e sintomas podem sobrevir. Quando a função renal encontra-se em torno de 30% pode ocorrer edema de membros inferiores, hipertensão arterial, edema periorbitário, anemia, entre outros. Como a perda de função renal é irreversível e progressiva, inexoravelmente, mais néfrons serão perdidos e mesmo a “dupla jornada de trabalho” dos néfrons remanescentes não será suficiente para realizar uma adequada filtração. O paciente desenvolverá mais sinais que comporão a chamada síndrome urêmica. Os rins evoluirão para um estado de doença Renal em Fase Terminal (DRFT) com níveis de taxa de filtração glomerular (TFG) menores que 15% do normal. O estágio de DRFT é alcançado em um período variável de 3 a 20 anos em média, mas duas situações (a glomerulonefrite rapidamente progressiva e a necrose cortical aguda) podem levar a DRFT em curto período.

Estadiamento

Tab. 01 - Estadiamento da DRC
Estágio Filtração Glomerular (ml/min) Grau de Insuficiência Renal
0 >90 Grupos de risco para DRC* comAusência de Lesão Renal
1 >90 Lesão Renal com Função Renal Normal
2 60-89 Insuficiência Renal Leve ou Funcional'
3 30-59 Insuficiência Renal Laboratorial ou Moderada
4 15-29 Insuficiência Renal Severa ou Clínica
5 <15 Insuficiência Renal Terminal ou Dialítica
* Grupos de risco para DRC: HAS, DM, parentes de paciente com DM, HAS e DRC.

Etiologia

As mais importantes causas de IRC são hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus e glomerulonefrites. Nos EUA, a causa mais importante é a DM (43,7%), seguida pela HAS (26,3%) e glomerulonefrites (9,4%) – dados de 2002. No Brasil, a HAS parece ser a principal causa. Acompanhe na tabela a evolução das principais causas de IRC no Brasil ao longo dos anos.

Tab. 02 – Evolução das principais causas de IRC no Brasil
Diagnóstico 1987 1997 2005
Glomerulonefrite Crônica 36,5% 27,5% 13,0%
NIC/PNC 16,5% 11,0% 9,0%
Nefroesclerose 10,8% 16,8% 27,1%
Diabetes Mellitus 8,1% 13,0% 22,3%
D. Renal Policística 6,7% 3,0% 5,4%
Nefropatia lúpica 4,7% 1,3% 2,1%
Outros 1,7% 4,6% 12,1%
Indeterminado 15,0% 22,8% 9,0%
Fonte: Sabbaga E. 1987; Sec. Saúde SP, 1997; Romão Jr JE, 2004;

Síndrome Urêmica

A síndrome urêmica é o conjunto de sinais e sintomas que começam a surgir quando a FG está < 30 ml/min. Ela decorre de dois eventos:
a) acúmulo de várias toxinas que deixam de ser excretadas
b) perda da função endócrina renal (diminuição da síntese de eritropoietina e de calcitriol).
Dos produtos do catabolismo protéico acumulados, surgem várias manifestações clínicas. Entre as escórias nitrogenadas destacam-se uréia, guanidinas, ácido guanidinosuccínico, sulfato de inoxidil, miosinositol, β-2-microglobulina, aminas alifáticas e poliaminas. Apesar de muitas vezes ser imputada como responsável pela maioria dos sintomas urêmicos, somente acima de 250mg/dL, a uréia isoladamente é capaz de gerar sintomas. Provavelmente nenhuma toxina isolada é capaz de gerar todos os sintomas da síndrome urêmica.

Distúrbios decorrente do acúmulo de toxinas



Hipervolemia e Hiponatremia

O rim normal consegue variar a excreção de água e eletrólitos de acordo com as necessidades corpóreas. Na DRC, como ocorre menor filtração, acumula-se sódio. Para tentar evitar esse processo, cada néfron remanescente adapta-se aumentando a sua fração excretória de sódio (FENa). Resumidamente, pode-se dizer que cada unidade filtradora excretará mais sódio que normalmente está habituado a excretar. De tal maneira é essa adaptação para livrar-se do excesso, que o rim perde sua capacidade de desadaptação. Os néfrons não conseguem mais voltar a excretar as antes habituais menores quantidades de sódio. Tampouco, com o progredir da perda de néfrons, a adaptação consegue ser suficiente para garantir uma adequada homeostase desse íon. Como resultado, nem os néfrons conseguem excretar o excesso de sódio, nem são capazes de retê-lo em situações em que seja necessário conservá-lo. Veja a figura:
FIGURA 03
Dessa maneira, se o paciente ingere uma quantidade maior de sal, ocorre retenção, levando à hipervolemia e suas conseqüências: edema em face, membros inferiores, ascite, derrame pleural e pericárdio, HAS, EAP e etc. Caso ele ingira pouco, a adaptação que proporcionou aumentar a FENa faz com que boa parte do sódio seja perdida na urina e o paciente apresente hipovolemia. Apesar de ocorrer uma tendência a retenção de sódio, na verdade ocorre hiponatremia e não hipernatremia na DRC. Por quê? Isso ocorre porque, com a baixa filtração, o sódio é retido; mas, com o sódio, a água também é absorvida. Ela acaba diluindo o sódio, assim, ocorre hipervolemia com hiponatremia dilucional, apesar de estar ocorrendo retenção de ambos.

Outros distúrbios eletrolíticos

Apesar de aumentar a fração de excreção dos outros eletrólitos que estejam sendo retidos, como já redundantemente explanado, com o progredir da DRC, a adaptação torna-se insuficiente e eles terminam por acumular-se. Sendo assim, ocorre hipercalemia, hipermagnesemia e hiperfosfatemia. Com o cálcio, entretanto, ocorre o oposto – hipocalcemia. Esse mecanismo será discutido adiante, na área destinada à Osteodistrofia Renal (OR). Adianta-se apenas o fato de o cálcio permanecer predominantemente ligado à albumina, que obviamente, não é filtrada. Apenas uma pequena quantidade de cálcio permanece na forma livre, podendo então sofrer influência direta do controle eletrolítico exercido pelos rins.

Acidose

A maior parte dos íons hidrogênio (2/3) é excretada ligada à amônia produzida no túbulo renal. Para cada H+ excretado, um íon bicarbonato é absorvido. Na IRC, o rim produz menos amônia e o H+ deixa de ser excretado e conseqüentemente o bicarbonato deixa de ser absorvido. Na falta de bicarbonato, o rim passa a aumentar a absorção de cloretos para compensar a carência de cargas negativas. Nesse momento instala-se uma acidose hiperclorêmica. Com o progredir da perda de função renal (FG ~ 5-10 ml/min), vários ânions deixam de ser excretados, como o sulfato (proveniente do metabolismo das proteínas), urato, fosfato, lactato, acetato e etc. Assim a acidose passa a ser com anion gap elevado.

Distúrbios decorrente da perda de função endócrina



Anemia da Doença Renal Crônica


A anemia é um dos principais manifestações da doença renal e é responsável por uma série de sintomas como fadigabilidade, alterações neuro-psiquiáticas, astenia, indisposição física e mental, cefaléia, déficit cognitivo, anorexia, insônia, tendência a sangramento, está associada à maior mortalidade cardiovascular, hipertrofia ventricular esquerda, insuficiência cardíaca e má qualidade de vida. Ela instala-se à medida que a filtração glomerular cai abaixo de 20-30 ml/min/1,73m2.
Por que o nefropata tem anemia?
1. Deficiência relativa de Eritropoietina
2. Deficiência de Ferro2.1 Má absorção
2.2 Sangramentos
2.3 Pouca ingestão
2.4 Deficiência funcional
3. Diminuição da Meia-vida das Hemácias (pelo PTH e outras toxinas)
4. Fibrose óssea
5. Outros: baixo folato, intoxicação pelo alumínio
Fisiopatologia da Anemia da Doença Renal Crônica
1.Deficiência relativa de Eritropoietina
Sob estímulo hipóxico, no rim, mais especificamente nos capilares peritubulares e em fibroblastos presentes no interstício renal, é produzida a maior parte da eritropoietina. Esse hormônio promove maior síntese de hemoglobina na medula óssea, por inibir a apoptose de células progenitoras da linhagem eritróide. A progressão da insuficiência concorre para a menor síntese de eritropoietina e assim, a medula produz menos eritrócitos. Veja na figura o esquema da participação do rim na síntese de hemoglobina.
Figura 04
2.Deficiência de ferro
A elaboração do heme depende ainda de outros fatores. A adequada síntese requer:
a) estoques adequados de ferro,
b) mobilização do ferro dos estoques, presentes no sistema reticuloendotelial, e transporte adequado do mesmo à medula pela transferrina.
Não bastasse o precário estímulo para a síntese de hemoglobina, decorrente da eritropoietinopenia relativa, o paciente urêmico dispõem de poucas reservas para a já tão prejudicada síntese. Por quê?
A) Estoque inadequados
1 - A anorexia comum desses pacientes leva a menor ingestão alimentar, e daí, a diminuição das reservas de ferro. Outro problema: o trato gastrointestinal desses pacientes pode ainda ter uma menor capacidade de absorver ferro.
2 - As toxinas urêmicas podem ainda lesar a mucosa gastrointestinal. Além disso, as toxinas urêmicas promovem inibição plaquetária. Essa combinação nociva (disfunção plaquetária + lesão da mucosa) predispõe ao sangramento, notadamente no trato gastrointestinal, levando a perda crônica de ferro. O resultado é um desastroso balanço negativo: pouco ferro é absorvido e muito ferro é perdido.
B) Má mobilização e transporte inadequado
1- Em doenças inflamatórias como o LES, por exemplo, ainda ocorre uma “dificuldade” para mobilizar as reservas – o que é chamado de anemia da doença crônica. Nessa situação, por causa da inflamação crônica, o organismo pode até dispor de bons estoques de ferro (ferritina elevada), mas este não chega à medula (a saturação de transferrina é baixa). O ferro fica “aprisionado” na ferritina e não fica disponível à medula. Há uma deficiência funcional de ferro.
A anemia da doença crônica decorre de outros mecanismos: redução da meia-vida das hemácias, redução da produção renal de eritropoietina e menor resposta dos precursores eritróides à ação da eritropoietina. No nefropata, o paratormônio (PTH) está aumentado devido ao hiperparatireoidismo secundário (esse tema será mais bem dissecado no item OR.
Por três mecanismos principais o PTH é considerado um dos principais vilões no desequilíbrio da homeostase hematológica.
3.Fibrose Óssea
1) Ele promove fibrose óssea: a fibrose dos ossos, principalmente dos ossos chatos, terá como conseqüência a diminuição do compartimento onde as células vermelhas seriam produzidas.
2) Inibe o efeito da eritropoietina na medula óssea.
4.Diminuição da meia-vida das hemácias
3) Diminui a meia-vida das hemácias, a qual cai de aproximadamente 120 dias para cerca de 65-70 dias (outras toxinas também participam desse processo)
5.Outros
Normalmente, a resposta medular a uma anemia é o aumento do seu poder de síntese, levando a riqueza celular no mielograma. Entretanto, isso não ocorre na anemia do renal crônico. A medula óssea costuma ser hipoproliferativa, pois não há eritropoietina para promover este estímulo compensatório. A anemia é normalmente normocítica normocrômica, mas pode ser também microcítica, ocasionada por deficiência de ferro. Os pacientes que realizam hemodiálise podem ter anemia microcítica por intoxicação por alumínio (presente na água da diálise), ou megaloblástica, ocasionada por carência de folato - perdido na diálise.
Conclusão da fisiopatologia
O mau funcionamento renal com a conseqüente anemia pode ser comparado a um mau funcionamento de uma indústria. Imagine o calamitoso estado de uma indústria onde: 1) falte um patrão para orientar a produção (falta eritropoietina); 2) faltem matérias-primas (faltam estoques de ferro); 3) as máquinas sejam pouco produtivas (no nefropata ocorre intensa fibrose óssea, diminuindo a área destinada à síntese); 4) os funcionários não realizem suas obrigações (o estoque de ferro não é conduzido pela transferrina ao sítio de produção); 5) os produtos sejam de má qualidade (hemácias urêmicas duram apenas 70 dias).
Tratamento da anemia
O tratamento da anemia da IRC é à base de eritropoietina que tem como efeito colateral o aumento da pressão arterial. A reposição de eritropoietina evita sobrecarga ventricular esquerda, diminui a mortalidade cardiovascular e posterga a entrada do paciente na diálise. O controle do hiperparatireoidismo contribui para a melhora da anemia. A reposição de eritropoietina só deve ser feita quando houver estoques adequados ferro e folato, por isso é comum repor também esses nutrientes. O objetivo do tratamento é atingir hemoglobina maior ou igual a 11mg/dl.

Osteodistrofia Renal (OR)


Fisiopatologia
O rim é o maestro da homeostase corpórea e um verdadeiro caos metabólico instala-se progressivamente, à medida que a função renal deteriora. Dessa maneira, até mesmo “pequenos” desequilíbrios na excreção de certas substâncias acarretam conseqüências, que em cascata, levam a grande morbidade ao doente.

A homeostase do cálcio e do fósforo é seriamente afligida com a progressiva diminuição da taxa de filtração. No rim, mais especificamente no túbulo proximal, existe uma enzima chamada alfa-1-hidroxilase. Essa enzima transforma o metabólito inativo da vitamina D produzido no fígado, na forma ativa da vitamina D, o 1,25-dihidroxicalciferol ou simplesmente calciferol. Esse hormônio atua em dois órgãos principais (intestino e paratireóides) para o adequado balanço de cálcio e fósforo. No intestino, a vitamina D ativa promove estímulo para a absorção de cálcio para o sangue. Nas paratireóides, juntamente com o cálcio, são os principais inibidores da liberação do paratormônio, através de feed back negativo. Veja na figura o mecanismo fisiológico da atuação do 1,25-dihidroxicalciferol.
FIGURA

Como é sintetizado no rim, na IRC a produção do 1,25-dihidroxicalciferol é inibida. Logo, a carência de vitamina D ativa acarreta:
1) na paratireóide, alta liberação de PTH (hiperparatireoidismo secundário);
2) no intestino, baixa reabsorção de cálcio.
Por que ocorre inibição da síntese de vitamina D ativa?
Para responder a essa pergunta precisamos entender o metabolismo do fósforo.
O fósforo provém do metabolismo das proteínas e é excretado diariamente pelos rins. Mas com a perda de função renal, esse metabólito começa a se acumular no organismo. Para tentar evitar esse problema, os néfrons remanescentes tentam exercer as atividades dos néfrons perdidos, “sobrecarregando-se”, hiperfiltrando e aumentando a sua fração de excreção. O resultado dessa “jornada extra de trabalho” é calamitosa. Os néfrons passam a lidar com cargas elevadas de fósforo na sua luz, as quais, em grande quantidade inibem a alfa-1-hidroxilase. A enzima inibida deixa de converter o metabólito hepático em vitamina D ativa. Ou seja, a “boa vontade” do néfron em “fazer trabalho extra”, ao invés de benéfico, acarreta prejuízo! O fósforo permanece elevado na corrente sanguínea pela ineficiência do mecanismo excretor e, além disso, ocorre diminuição da síntese da calcitriol.
FIGURA
FIGURA
Com a deficiência de vitamina D, ocorre má absorção de cálcio no intestino, acarretando hipocalcemia. O fósforo em altas quantidades ainda liga-se ao cálcio sérico, quelando-o, agravando ainda mais os baixos níveis de cálcio. O fósforo ainda pode atuar nas paratireóides estimulando a liberação de PTH. A hipocalcemia também é um estímulo para a liberação do PTH. O trio - hipocalcemia, deficiência de Vitamina D e hiperfosfatemia – acarreta o hiperparatireoidismo secundário.
FIGURA
Como atua o rim na homeostase do cálcio?
O cálcio, por ser um cátion que circula predominantemente ligado a albumina, é pouco filtrado pelo rim e por isso, a sua homeostase é apenas indiretamente afetada pela insuficiência renal. Basicamente, a hipocalcemia na IRC decorre da má absorção intestinal pela carência de vitamina D e do efeito quelante do fósforo, como supracitado.
Porque o PTH não corrige a hipocalcemia?
Como ocorre hiperparatireoidismo secundário, teoricamente, o paratormônio (PTH) deveria descalcificar os ossos e corrigir a hipocalcemia, mas isso pode não ocorrer. A hiperfosfatemia acarreta mais um prejuízo: ela promove um fenômeno chamado de resistência óssea à ação do PTH. O PTH em altas quantidades agirá sobre o osso causando intensa fibrose, mas não conseguirá retirar cálcio dos mesmos em quantidades suficientes parar corrigir a hipocalcemia.
Conclusões da fisiopatologia
Em resumo, a perda da homeostase do cálcio e fósforo na insuficiência renal crônica trás graves conseqüências para o intestino, os ossos e para a glândula paratireóide. Essa perda de homeostase resume-se a duas alterações básicas metabólicas: diminuição da excreção de fósforo e diminuição da produção de vitamina D. O trio - hipocalcemia, deficiência de vitamina D e hiperfosfatemia - é responsável pela estimulação da glândula paratireóide, levando ao hiperparatireoidismo secundário, comum no nefropata. Veja na tabela como a hiperfosfatemia promove desregularização da homeostase do cálcio.
Hiperfosfatemia
1.Quela o Cálcio sérico2. Inibe a síntese de Vit. D
3. Promove liberação de PTH
4. Promove resistência óssea ao PTH
Alterações ósseas da OR
Como ocorrem as alterações ósseas na osteodistrofia renal?
Os níveis elevados de fósforo levam a baixa regulação dos receptores de PTH nos ossos, levando a um fenômeno de resistência óssea, ou seja, a liberação de cálcio pelo osso é baixa, desproporcional aos níveis de PTH. Esses altos níveis de PTH, entretanto, promovem reabsorção e neo-formação óssea – osteíte fibrosa. O osso perde a sua arquitetura lamelar e fica mais propenso a fraturas. É comum sobrevir ao paciente lombalgia, além de deformidades na coluna por alterações vertebrais, como a cifoescoliose. Diversos achados radiográficos podem ser observados, entre eles: reabsorção superiosteal das falanges da mão, crânio em sal e pimenta, dentre outras. O fosfato pode se combinar com o cálcio para formar o fosfato de cálcio, um sal inorgânico pouco solúvel que pode se depositar nos tecidos. Quando as concentrações séricas de fosfato estão elevadas e as de cálcio não estão tão baixas, o produto [Ca2+] x [P] (concentração de cálcio multiplicado pela concentração de fósforo) pode estar maior que 50, predispondo a precipitação de fosfato de cálcio nos tecidos. Isso leva a uma série de conseqüências: prurido por depósitos na derme, pneumopatia restritiva, disfunção miocárdica, calcificação obstrutiva das pequenas artérias periféricas levando à isquemia e necrose.

Tratamento da Osteodistrofia Renal
Sabemos que o grande vilão na osteodistrofia é o fosfato. Por isso, é fundamental diminuir o aporte desse ânion. O fosfato advém do metabolismo protéico. Assim, deve-se restringir a ingesta protéica (800mg/dia de fosfato). Esse balanço pode ser difícil, uma vez que restrições dietéticas podem levar a desnutrição do nefropata. Uma medida importante para evitar a absorção de fósforo para o corpo é o uso de carbonato de cálcio ou sevelamer. Quando ingerido durante as refeições, eles ligam-se ao fosfato presente nas proteínas, gerando fosfato de cálcio. O sal inorgânico é pouco solúvel e não é absorvido, sendo evacuado com as fezes Como na IRC ainda ocorre hipocalcemia – lembre-se que há pouco calcitriol para absorver cálcio do intestino – pode ser feita a suplementação de carbonato de cálcio entre as refeições, pois o objetivo não é quelá-lo com o fosfato ingerido, e sim favorecer a sua absorção. Lembre-se: o cálcio ligado ao fosfato no intestino não é absorvido. Caso os níveis de PTH mantenham-se elevados, apesar da suplementação de cálcio, pode-se tentar repor análogos da vitamina D ativa – o calcitriol, para tentar inibir a paratireóide e controlar os níveis de fósforo e cálcio. Ressalta-se que se deve ter muito cuidado nesse manejo, pois a administração de carbonato de cálcio e calcitriol pode levar a elevados valores de cálcio sérico. Se isso ocorrer, o produto cálcio x fósforo pode ser maior que 50, favorecendo a calcificações teciduais. É importante frisar que as preparações disponíveis mais comuns que tratam osteoporose têm em sua fórmula a forma inativa da vitamina D e carbonato de cálcio. Essas formulações não servem como estratégia para repor vitamina D no nefropata, uma vez que ele já dispõe de vitamina D inativa em adequados níveis (desde que não possua também uma hepatopatia).
Compreendida a fisiopatologia dos distúrbios endócrinos, hidroeletrolíticos e hematológicos podemos sumarizar os principais efeitos presentes na síndrome urêmica por sistemas.

Manifestações Clínicas

Manifestações Hematológicos

O ácido guanidinosuccínico inibe a atividade plaquetária induzida pelo ADP, predispondo a sangramentos em vários locais. A anemia contribuiu ainda mais para o distúrbio hemorrágico, uma vez que as hemácias favorecem a interação das plaquetas com o endotélio lesado. As toxinas ainda deprimem a função neutrofílica, favorecendo o surgimento de infecções bacterianas e fúngicas que potencialmente podem evoluir para sepse grave. Também ocorre discreta linfopenia e disfunção linfocitária. A imunidade humoral está deprimida, notadamente ao combate do HBV e ao vírus da influenza. A anemia, por ter mecanismo muito mais complexo foi tratada no tópico a parte.

Manifestações Gastrointestinais

As toxinas urêmicas não eliminadas causam inflamação da mucosa do trato gastrointestinal. Além disso, as toxinas podem agir sobre o sistema nervoso entérico, causando gastroparesia urêmica. Os distúrbios plaquetários podem ainda favorecer a sangramentos. Podem sobrevir assim várias manifestações como: náuseas, vômitos, melena, hematoquesia, falta de apetite, plenitude gástrica. A gastroduodenite inespecífica pode favorecer ainda o surgimento de diarréia urêmica. O íleo urêmico predispõem a distensão abdominal. A inflamação do cólon pode levar a supercrescimento bacteriano.

Manifestações Neurológicas

As escórias nitrogenadas têm efeito tóxico aos neurônios. Além disso, o PTH aumentado leva a entrada de cálcio no neurônio, promovendo disfunções no potencial de ação neuronal. Os efeitos deletérios ocorrem no sistema nervoso central, periférico e autonômico. Os efeitos crônicos da uremia em nível de SNC são disfunção cognitiva progressiva, dificuldade de concentração, sonolência, confabulação, apraxia motora, agnosias, alteração comportamental. Agudamente, a uremia pode levar a lassidão, desorientação, surto psicótico, sinal de Babinsk, convulsões tônico-clônico generalizadas, disartria, asterix, coma e edema cerebral. A nível periférico ocorre polineuropatia sensitivo-motora com predomínio distal, com parestesias e paresias. O descontrole autonômico leva a descontrole da pressão arterial, da freqüência cardíaca, com hipotensão postural e hipotensão não responsiva a volume, arritmias cardíacas, morte súbita, anidrose e como já citado, gastroparesia urêmica.

Manifestações Cardíacas

A uremia agrava a insuficiência cardíaca dos nefropatas. Aliás, a principal causa e óbito nesses pacientes é a falência cardíaca. A uremia acelera a aterosclerose intra-coronariana. Além disso, 80% dos pacientes têm hipertrofia ventricular esquerda (HVE) Esta pode inclusive reverter completamente com o transplante renal. Pode haver cardiomiopatia dilatada urêmica. A baixa filtração, relacionada a uma sobrecarga de volume compromete ainda mais o coração já doente desses pacientes. Os sintomas de ICC podem estar presentes. A uremia acarreta ainda derrame pericárdico, podendo inclusive levar ao tamponamento cardíaco. As toxinas urêmicas podem levar ainda a inflamação dos folhetos pericárdicos – pericardite urêmica.

Manifestações Pleuro-pulmonares

Por pelo menos 5 mecanismos ocorre alterações na fisiologia respiratória: 1) A ICC leva a edema pulmonar 2) As escórias nitrogenadas aumentam a permeabilidade dos vasos pulmonares, acarretando edema não-cardiogênico. 3) As toxinas causam miopatia urêmica diafragmática, dificultando a resposta compensatória à acidose metabólica. 4) O produto cálcio-fósforo elevado leva a depósitos de fosfato de cálcio no pulmão, calcificando o parênquima pulmonar. 5) Ocorre derrame pleural pela retenção de volume.

Manifestações dermatológicas

As alterações cutâneas relacionados à síndrome urêmica são: xerose urêmica, hiperpigmentação de áreas fotoexpostas, cabelos secos e quebradiços, prurido urêmico e descoloração da extremidade ungueal. A pele assume uma coloração amarelo-acinzentada e os compostos azotêmicos liberados pelo suor formam um pó branco, quando aquele se resseca, formando a chamada neve urêmica.

Manifestações Osteo-Articulares

Podem ocorrer monoartrite, oligoartrite, periarterite e tenossinovite. A monoartrite pode ser séptica, pela susceptibilidade a infecções pela deficiência imunológica da uremia ou por depósitos de cristais como urato, pirofosfato de cálcio, oxalato de cálcio ou fosfato de cálcio básico. O acúmulo de ácido úrico pode ser tratado com alupurinol com doses corrigidas e deve se ter cautela com o uso de AINES. Pode-se optar pela indometacina, que tem metabolismo hepático. O duplo produto Ca2+ X P favorece a depósitos de no tecido periarticular levando a periartrite e tenossinovite. O calcitriol é importante para um adequado funcionamento muscular, razão pelo qual, a sua deficiência no hiperparatireoidismo secundário leva a miopatia urêmica. Além disso, os altos níveis de PTH levam a proteólise muscular e disfunção por acúmulo de cálcio intracelular. O paciente exibe sintomas como fraqueza da musculatura proximal.

Manifestações Endócrinas

Na uremia ocorre resistência periférica à ação da insulina associada à disfunção da ilhota beta pancreática, relacionada ao aumento do influxo de cálcio na célula, decorrente do hiperparatireoidismo. Assim, pode ocorrer intolerância à glicose ou pseudo-diabetes. Como uma parte da insulina é depurada pelo rim pela enzima insulinase, a morte de vários néfrons leva a aumento da concentração do hormônio. Como resultado, os pacientes que fazem uso de insulina exógena ou de sulfoniluréias podem ser surpreendidos por episódios de hipoglicemia. As escórias nitrogenadas inibem várias enzimas do metabolismo do colesterol, sobrevindo hipertrigliceridemia e baixo HDL. O LDL, apesar de comumente não apresentar alterações quantitativas, apresenta alterações qualitativas. A estrutura do LDL na uremia favorece a maior acúmulo na parede dos vasos. Junto ao pseudo-diabetes é um dos contribuintes mais importantes na fisiopatologia da coronariopatia urêmica. O catabolismo protéico é bastante acentuado na síndrome urêmica, levando a desnutrição protéico-calórica, que por si só é um fator de mal prognóstico. É por isso que, mesmo que seja importante reduzir a ingesta de fosfato, presente nas proteínas, por conta do hiperparatireoidismo secundário, não se deve prescrever restrições exageradas. Alguns aminoácidos elevam-se com a síndrome urêmica, como a homocisteína, a qual em altas concentrações também é fator de risco isolado para aterosclerose.

Diferenças entre a IRA e a IRC

Na IRA não ocorre anemia. Na vigência de IRA, a presença de anemia denota outra causa subjacente para o distúrbio que não a deficiência de eritropoietina. A presença de OR (alterações radiológicas, hipocalcemia, hiperfosfatemia, dor óssea) só ocorre na IRC. Os pacientes crônicos toleram elevados níveis de escórias nitrogenados oligossintomáticos, o que não ocorre na IRA.
A USG renal é o exame mais importante para ajudar na diferenciação. Os rins normais têm as seguintes dimensões: altura de 10 a 13 cm, largura de 5 a 7 cm, profundidade de 2,5 a 3 cm. Entretanto, nas IRC os rins têm tamanho diminuído, contrastando com os rins na IRA que podem ter tamanho normais ou até aumentados. Apenas 6 causas de IRC são exceções, pois cursam com aumento do tamanho renal – nefromegalia.
Causas de IRC com rins de tamanho normal ou aumentado
1. Nefropatia Diabética2. Amiloidose Renal
3. Nefropatia Obstrutiva crônica
4. Rins policísticos
5. Nefropatia falciforme
6. Esclerodermia
À ultrassonografia, o parênquima renal aparece hipoecogênico (preto) e a pelve renal e o tecido gorduroso adjacente apresenta-se hiperecogêncio (branco). Na Nefropatia crônica, o parênquima aparece, entretanto, mais brilhante – hiperecogêncio. É a chamada dissociação córtico-medular que ocorre na nefropatia crônica.
Algumas situações podem levar a uma agudização da IRC.
Causas de agudização da IRC
1. Hipovolemia2. Aminoglicosídeos, AINEs, IECA (raro), contraste iodado
3. Pielonefrite aguda
4. Nefropatia obstrutiva

Tratamento da IRC

AVISO MÉDICO
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Se necessita de ajuda, consulte um profissional de saúde.As informações aqui contidas não têm caráter de aconselhamento.


Nas fases mais precoces da IRC pode ocorrer HAS pela nefropatia, a qual é agravada pela retenção de sódio e água. O tratamento deve enfocar o rígido controle da HAS para níveis abaixo de 130x80mmHg. Pode-se usar iECA ou BRAs que por inibirem a síntese de Angiotensina II, diminuem o mecanismo de hiperfiltração compensatório. Em caso de proteinúria, o iECA e BRA ainda a diminuem. Além disso, deve-se tratar a doença de base. Com o progredir da IRC, quando os primeiros sinais e sintomas da síndrome urêmica aprecem, pode-se lançar mão do uso da eritropoietina, da restrição do fosfato da dieta, bem como o uso de quelantes como carbonato de cálcio e ainda a reposição de cálcio e até calcitriol. É importante ainda a restrição da ingesta de sódio (100mEq/dia), água (1000-1500 ml/dia), potássio (40mEq/dia) e proteínas (1,0g/Kg/dia), devendo-se ter o cuidado para não realizar restrições exageradas. Em casos mais avançados o paciente pode necessitar de terapia de substituição renal, seja por diálise ou por transplante renal. É importante frisar que a diálise não corrige vários distúrbios da síndrome urêmica como anemia, osteodistrofia renal, hipocalcemia, hiperfosfatemia, prurido urêmico, alterações articulares, aterosclerose, dislipidemia, estado hipercatabólico e depressão imunológica. Veja na tabela algumas causas de agudização da IRC.

Prevenção da IRC

A Doença Renal Crônica (DRC) é um sério problema de saúde pública. Em função do crescimento de doenças como HAS e DM, aliado a uma maior expectativa de vida da população, existem estimativas que prevêem que o número de pacientes que precisarão dialisar pode dobrar nos próximos 6 anos, acarretando custos elevadíssimos. Só para se ter uma idéia, o número de pacientes no Brasil em Terapia de Substituição Renal (TSR), que inclui diálise e transplante renal, saltou de pouco mais 20 mil em 1994, para quase 60 mil em 2004.
Pacientes com HAS, DM e história familiar de DRC têm risco elevado de DRC. Têm risco médio para desenvolvimento de DRC: enfermidades sistêmicas, ITU de repetição, litíase urinária repetida, uropatias, crianças com idade menos que 5 anos, idosos com mais de 60 anos e mulheres grávidas. A creatina sérica ajustada através da equação de Cockcroff-Gault pode ser utilizada para avaliação da função renal. Veja a fórmula.
FORMULA

O uso da fórmula fornece ajustes para variáveis que interferem na produção de creatinina como idade, sexo, superfície corporal. É fundamental o cálculo do clearence em todo paciente a quem se pede creatinina sérica, uma vez que muitos pacientes já podem ter algum grau de insuficiência renal, apesar dos níveis séricos de creatinina estarem normais. Para a avaliação da população pediátrica opta-se pela equação de Schwartz e a de Counaham-Barrat.
FORMULA
Como no processo de envelhecimento a filtração glomerular (FG) diminui, pode ser difícil diferenciar a diminuição da filtração no envelhecimento da DRC do idoso. Por isso, o diagnóstico não deve ser feito exclusivamente a partir da estimativa da FG, mas também na presença de outros marcadores de doença renal como alterações do sedimento urinário e de exame de imagem.
FORMULA
A DRC é em geral sub-diagnosticada e sub-tratada. Boa parte desse problema ocorre porque muitos médicos não têm o costume de calcular o clearence de creatinina e estadiar o paciente, limitando-se a averiguar se o valor absoluto de creatina encontra-se abaixo do valor de corte do laboratório. A intervenção precoce no tratamento da IRC é uma boa estratégia para evitar que mais pacientes cheguem à diálise. Uma medida simples, mas muitas vezes esquecida é a inclusão de uma medicação anti-hipertensiva no tratamento do paciente diabético. Veja no gráfico abaixo o efeito do tratamento anti-hipertensivo sobre a evolução da nefropatia diabética, uma causa crescente de DRC no nosso meio
GRÁFICO