Amor sem Limites - Roberto Carlos

TÉTANO | Vacina e sintomas

Autor do texto: Pedro Pinheiro - 25 de agosto de 2012 | 12:06

Pedro Pinheiro Médico formado pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) em 2002. Diploma reconhecido pela Universidade do Porto, Portugal. Título de especialista em Medicina Interna pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) em 2005. Título de Nefrologista pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) e pela Sociedade Brasileira de Nefrologia (SBN) em 2007. Título de Nefrologista pelo Colégio Português de Nefrologia.

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O tétano é uma doença infecciosa, de alta mortalidade, que ataca o sistema nervoso central, provocando violentos espasmos musculares. O tétano é causado pelas toxinas de uma bactéria chamada Clostridium tetani.

Neste texto vamos abordar os seguintes pontos sobre o tétano:

• O que é tétano.
• Causas do tétano.
• Como se pega tétano.
• Relação do prego enferrujado com o tétano.
• Sintomas do tétano.
• Tratamento do tétano .
• Vacina contra o tétano.

O que é o tétano

O tétano é uma doença grave, com mortalidade próxima aos 40%, causada pela contaminação de feridas pela bactéria Clostridium tetani, que vive habitualmente no solo, objetos ao ar livre, plantas e nas fezes de mamíferos. O Clostridium tetani é uma bactéria extremamente resistente, podendo hibernar e sobreviver em forma de esporos por anos ao ar livre, independente da temperatura e da umidade. O Clostridium tetani é capaz de resistir até a alguns desinfetantes.

Toda vez que sofremos um corte, expomos nossos tecidos internos para bactérias da pele e do meio ambiente. Se o corte for causado por um objeto contaminado pelo Clostridium tetani, esta bactéria conseguem se reativar e voltar a se reproduzir dentro da camada interior da pele. A bactéria é mais ativa em locais de pouco oxigênio, por isso, quanto mais profundo for o corte, maior é o risco de desenvolver tétano. Uma vez ativa, a bactéria passa a produzir uma neurotoxina chamada tetanospasmina, que é responsável pelos sintomas neurológicos que descreveremos mais à frente.

Desde a década de 1940, com o advento da vacina, o tétano tem se tornado cada vez menos comum. Infelizmente, nos países subdesenvolvidos, principalmente na África, a doença ainda ocorre com bastante frequência. No mundo inteiro acontecem cerca de um milhão de casos de tétano por ano.

Prego enferrujado transmite tétano? Como se pega tétano?

A relação entre metais enferrujados e o tétano é muito difundida na população, porém, não é de toda real. O fato de um ferro ou prego estarem enferrujados em nada muda o risco dos mesmos estarem contaminados pela bactéria Clostridium tetani. O problema é a perfuração, já que um prego infectado pelo Clostridium tetani consegue inocular as bactérias mais profundamente. E como já referido, quanto mais profundo na pele, menor é a quantidade de oxigênio presente. Portanto, ferir-se com um prego no solo, esteja ele enferrujado ou não, oferece um grande risco de contaminação pelo tétano.

Qualquer objeto ou trauma que perfure ou corte a pele pode inocular o Clostridium tetani, inclusive mordidas de animais, queimaduras, uso de drogas endovenosas e até lesão por arma de fogo. Outra maneira de se contaminar com o tétano é manusear ou pisar descalço na terra ou adubo tendo feridas abertas nas mãos ou nos pés. Na verdade, qualquer ferida que entre em contato com objetos ou sujeira pode ser uma porta de entrada para o Clostridium tetani. Por isso, é essencial manter a vacinação contra tétano sempre em dia (explico mais adiante).

Feridas com tecido desvitalizado (morto), como nos casos de queimaduras profundas ou lesões por esmagamento, apresentam elevado risco de tétano. Do mesmo modo, qualquer ferida que apresente detritos, sujeira ou qualquer corpo estranho também são perigosas. Pacientes politraumatizados por atropelamento ou acidente de carro costumam apresentar grandes feridas sujas, com áreas extensas de tecido morto, estando, assim, sob elevado risco de se contaminarem pelo Clostridium tetani.

Sintomas do tétano

Tétano - epistótono

O período de incubação, ou seja, o intervalo de tempo entre a contaminação e os primeiros sintomas, varia entre 2 dias a vários meses. Todavia, na maioria dos casos, os sintomas surgem dentro de 8 dias. A inoculação da bactéria em locais do corpo distantes do sistema nervoso central, como mãos ou pés, resulta em um período de incubação mais longo do que nas inoculações próximas do sistema nervoso central, por exemplo, na cabeça ou pescoço. Habitualmente, quanto mais curto for o período de incubação, mais agressivo será o tétano.

Após penetrar na pele, o Clostridium tetani deixa a forma de esporos e se torna uma bactéria ativa, passando a se reproduzir e a liberar toxinas. A neurotoxina tetanospasmina viaja pelo corpo até o sistema nervoso central, onde irá agir sobre os neurônios. No cérebro, a tetanospasmina causa uma estimulação exagerada dos neurônios, provocando prolongadas e persistentes contrações musculares.

A pintura acima é uma imagem típica de um opistótono, um dos sinais clássicos do tétano, uma violenta contração dos músculos do pescoço e do tronco, que forçam o paciente a ficar em uma posição arqueada. Outro quadro característico é o trismo, uma contração dos músculos maxilares, impedindo o paciente de abrir a boca, o que provoca o chamado riso sardônico (foto ao lado).

Tétano - riso sardônico

As contrações são extremamente dolorosas e podem impedir o paciente de se alimentar e respirar. Muitas vezes os doentes permanecem conscientes, o que torna o quadro ainda mais dramático. Os espasmos tetânicos são desencadeados por estímulos externos, como luz e barulho. Por isso, os pacientes com tétano devem ficar alocados em quartos isolados e silenciosos.

O acometimento dos neurônios pelo tétano também provoca sudorese intensa, palpitações, febre alta, alterações da pressão arterial (episódios de hipertensão alternados com hipotensão), dor de cabeça e agitação psicomotora.

O tétano costuma durar de 4 a 6 semanas.

Existe também o tétano neonatal, causado geralmente por partos fora de ambiente hospitalar e em locais de pouca higiene. O recém-nascido é contaminado pelo manuseio pouco higiênico do coto umbilical, principalmente através de fórmulas caseiras ou produtos não esterilizados, como manteiga, sucos ou moedas.

Tratamento do tétano

O tétano é uma doença amplamente prevenível através de vacinação. Porém, muitas pessoas não mantêm sua vacina em dia e se colocam em risco de contaminação pelo Clostridium tetani.

A vacina só serve para prevenir o tétano. Nos pacientes já contaminados e com sintomas, ela não apresenta utilidade. De qualquer modo, todo paciente com tétano curado deve ser vacinado, pois a infecção não confere imunidade e não protege o paciente de se contaminar novamente no futuro.

Para tratar o tétano o primeiro passo é limpar bem a ferida que deu origem a contaminação, pois se ainda houver tecido morto ou corpo estranho, a bactéria pode permanecer ali alojada, produzindo toxinas indefinidamente.

Os antibióticos não agem diretamente na doença, pois eles não têm ação direta sobre os efeitos neurológicos das toxinas. Porém, o seu uso está indicado para eliminar o Clostridium tetani, interrompendo, assim, a produção de toxinas. Os antibióticos mais usados são o Metronidazol ou a Penicilina G.

As imunoglobulina contra o tétano é uma espécie de antídoto, que serve para inativar as toxinas circulantes no sangue que ainda não chegaram ao sistema nervoso central. Quanto mais cedo ela for administrada, mais eficaz no controle da doença ela será.

As toxinas já ligadas aos neurônios não são possíveis de serem removidas pela imunoglobulina, por isso, uma vez iniciados os sintomas, o único jeito é controlar os espasmos musculares com sedativos e relaxantes musculares até que o efeito da tetanospasmina se dissipe. Muitas vezes é preciso induzir os pacientes ao coma (leia: O QUE É O COMA INDUZIDO?).

Vacinação

O tétano tem vacina e faz parte do calendário básico de vacinação. A imunização é obtida após 3 doses da vacina tríplice contra tétano, coqueluche e difteria, habitualmente administrada durante a infância. Após essa primeira imunização, devemos repetir a vacinação a cada 10 anos com a vacina dupla (tétano/difteria). A vacina não contém a bactéria viva e pode ser administrada em gestantes.

Após uma ferida, todos que tiverem tomado a última dose há mais de 5 anos devem receber o reforço. Se o paciente não lembrar quando foi a última dose, não há riscos de administrar a vacina com intervalo menor.

O QUE É ESCLEROSE MÚLTIPLA

Pedro Pinheiro - 19 de setembro de 2012

Autor do artigo

Pedro Pinheiro Médico formado pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) em 2002. Diploma reconhecido pela Universidade do Porto, Portugal. Título de especialista em Medicina Interna pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) em 2005. Título de Nefrologista pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) e pela Sociedade Brasileira de Nefrologia (SBN) em 2007. Título de Nefrologista pelo Colégio Português de Nefrologia.

 

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A esclerose múltipla (EM) é uma doença de provável origem autoimune, na qual o nosso organismo produz inapropriadamente anticorpos contra estruturas dos nossos nervos, levando à inflamação e destruição dos mesmos (leia: O QUE É UMA DOENÇA AUTOIMUNE).

Neste artigo vamos abordar os seguintes pontos sobre a esclerose múltipla:

• O que é a esclerose múltipla.
• Causas da esclerose múltipla
• Diferenças entre esclerose múltipla e síndrome de Guillain-Barré.
• Sintomas da esclerose múltipla.
• Evolução da esclerose múltipla.
• Diagnóstico da esclerose múltipla.
• Tratamento da esclerose múltipla.

O que é a esclerose múltipla.

A esclerose múltipla é uma doença neurológica que ocorre pela destruição da bainha de mielina, substância que recobre os nervos. Portanto, para compreender a esclerose múltipla é preciso saber antes o que é a bainha de mielina.

Impulsos elétricos viajando entre os neurônios

Todo o nosso sistema nervoso se comunica através de impulsos elétricos. Por exemplo, quando mexemos a nossa mão, só conseguimos fazê-lo porque o nosso sistema nervoso é capaz de enviar um impulso elétrico, que sai do cérebro, caminha pela medula, passa para os nervos periféricos e chega até os músculos da mão, dando ordem para eles se mexerem . Os impulsos também podem seguir o caminho inverso. Todas as sensações que temos do ambientes (temperatura, tato, pressão, dor, etc.) só são percebidas porque as terminações nervosas da pele conseguem captar esses estímulos, enviando-os aos nervos periféricos, medula e, finalmente, cérebro, onde eles serão interpretados.

Esses estímulos elétricos que chegam e saem do cérebro precisam ser transportados entre um neurônio e outro. O fio condutor dos neurônios responsável por esta conexão é chamado de axônio, um prolongamento do próprio neurônio capaz de ligar uma célula nervosa à outra. Como qualquer fio elétrico, os axônios precisam de um isolamento, como se fosse um fio encapado. A substância que fornece esse isolamento e permite a transmissão dos impulsos elétricos é a bainha de mielina.

Na esclerose múltipla, as células nervosas do cérebro e da medula apresentam progressiva destruição de suas bainhas de mielina, fazendo com que os axônios percam a capacidade de transportar os impulsos elétricos. Os neurônios centrais deixam de enviar e de receber estímulos elétricos.

Causas da esclerose múltipla

A esclerose múltipla é uma doença autoimune causada pela destruição da bainha de mielina pelos nossos próprios anticorpos. Não sabemos bem o porquê, mas de uma hora para outra o nosso organismo passa a tratar a bainha de mielina presente nos axônios do sistema nervoso central como uma estrutura estranha, como se fosse um vírus ou bactéria. O sistema imune passa, então, a atacar a bainha de mielina destes neurônios, destruindo-a progressivamente. Imagina-se que a origem da esclerose múltipla possa estar relacionada a desarranjos do sistema imunológicos que surgem após algumas doenças virais, como, por exemplo, a mononucleose (leia: MONONUCLEOSE - DOENÇA DO BEIJO).

Diferenças entre esclerose múltipla e síndrome de Guillain-Barré

A esclerose múltipla e a síndrome de Guillain-Barré são doenças semelhantes na medida em que ambas tem origem autoimune e ocorrem por ataques à bainha de mielina dos nervos (leia: O QUE É A SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ?). A diferença é que no Guillain-Barré os nervos acometidos são os do sistema nervoso periférico (nervos fora da medula), enquanto que na esclerose múltipla são os nervos do sistema nervoso central (medula e cérebro) que sofrem desmielinização. Essa pequena diferença é importantíssima no prognóstico final, uma vez que os nervos periféricos têm capacidade de se regenerar, enquanto que os neurônios e axônios do cérebro e da medula não.

Fatores de risco para esclerose múltipla

A esclerose múltipla normalmente se manifesta pela primeira vez entre os 20 e 40 anos de idade. É duas vezes mais comum em mulheres do que em homens, e três vezes mais comum em pessoas que tenham algum familiar acometido pela doença. A esclerose múltipla ocorre com mais frequência em caucasianos (brancos) do que em afrodescendentes ou asiáticos.

Aparentemente, um dos fatores de risco para o surgimento da esclerose múltipla é a infecção pelo vírus Epstein Barr, causador da mononucleose. Imagina-se que o vírus possa ter proteínas semelhantes às da bainha de mielina, fazendo com que os anticorpos tenham dificuldade de distingui-las. É importante frisar que a imensa maioria dos pacientes que tiveram contato com o vírus Epstein Barr não desenvolvem a esclerose múltipla, o que sugere que mais de um fator seja necessário para o surgimento da doença.

Pacientes portadores de outras doenças autoimunes, como tireoidite de Hashimoto (leia: HIPOTIREOIDISMO | TIREOIDITE DE HASHIMOTO), diabetes mellitus tipo 1 (leia: O QUE É DIABETES?) ou doença de Crohn (leia: DOENÇA DE CROHN | RETOCOLITE ULCERATIVA) também apresentam maior risco de desenvolverem esclerose múltipla.

Sintomas da esclerose múltipla

Os sinais e sintomas da esclerose múltipla dependem de quais pontos do sistema nervoso são afetados. Não existe um sintoma típico que feche o diagnóstico de esclerose múltipla, porém, alguns deles são muito sugestivos:

- Neurite óptica: normalmente se apresenta como um dor aguda em um dos olhos, que piora com o movimento ocular. Esta dor costuma vir associada a graus variáveis de perda visual, geralmente no centro do campo visual. O paciente pode também apresentar visão dupla ou borrada. Nistagmo (discreto movimento involuntário dos olhos) é um achado comum.

O acometimento dos dois olhos ao mesmo tempo é incomum na esclerose múltipla e costuma indicar outra doença neurológica.

- Sintomas sensoriais: formigamento e dormências, principalmente nos membros, ocorrendo em um lado do corpo de cada vez, são sintomas muito comuns da esclerose múltipla e aparecem em quase 100% dos casos ao longo do curso da doença.

- Fenômeno de Lhermitte: sensação de choque elétrico que se irradia pela coluna vertebral, desencadeado por movimentos da cabeça e do pescoço é chamado de Fenômeno de Lhermitte. É um sintoma típico da esclerose múltipla, mas pode também ocorrer em outras doenças neurológicas.

- Tonturas e vertigens: até 50% dos pacientes com EM podem apresentar tonturas (leia: TONTURA E VERTIGEM | Causas e sintomas). Este sintoma geralmente surge em pacientes com acometimento da face pela doença, como dormências e alterações oculares e auditivas.

Sintomas da esclerose múltipla (clique para ampliar)

- Sintomas motores: tremores, alterações na marcha, diminuição de força muscular e paralisias dos membros ocorrem por lesão dos neurônios da medula. A perda de força é inicialmente unilateral, mas torna-se bilateral em fases avançadas. O acometimento dos membros inferiores é tipicamente mais intenso do que nos membros superiores.

- Incapacidade de controlar a bexiga e os intestinos: A lesão dos nervos da medula além de causar fraqueza muscular nos membros inferiores, também pode provocar uma perda do controle dos esfincteres anal e da bexiga, provocando incontinência fecal e urinária

A esclerose múltipla se manifesta alternando períodos de ataques com remissões. O doente apresenta sintomas agudos que duram dias a semanas, e depois somem, podendo deixar ou não sequelas. O paciente permanece assintomático até um segundo ataque, que também desaparece. Conforme os ataques vão se acumulando, eles ficam cada vez mais agressivos e as sequelas vão se somando, de modo que o paciente vai ficando progressivamente pior ao final de cada exacerbação.

A sobrevida dos pacientes com esclerose múltipla atualmente é de 30 a 40 anos. Pacientes que após 10 ou 15 anos de doença possuem pouca ou nenhuma sequela são aqueles com melhor prognóstico, apresentando maior tempo e qualidade de vida.

Evolução da esclerose múltipla

A esclerose múltipla pode ter apresentações distintas entre os paciente. Há alguns padrões de comportamento são bem conhecidos.

1- Esclerose Múltipla Remitente Recorrente (EMRR) ou surto remissão.

Esta forma de esclerose múltipla é caracterizada por surtos de início súbito, mas de curta duração, seguidos por recuperação completa (ou parcial com sequelas mínimas). Não há progressão da doença fora dos períodos de surtos, e o paciente pode ficar meses ou anos sem sinais da da esclerose múltipla. Este padrão de EM é responsável por 85 a 90% dos casos iniciais. No entanto, a maioria dos pacientes com EMRR irá eventualmente entrar numa fase progressiva da doença, chamada Esclerose Múltipla Secundaria Progressiva (EMSP).

2- Esclerose Múltipla Secundaria Progressiva (EMSP)

A esclerose múltipla secundária progressiva ocorre quando há agravamento da forma Esclerose Múltipla Remitente Recorrente (EMRR), geralmente 15 a 20 anos após o início da doença. Nesta forma as crises se tornam mais frequentes e as sequelas começam a se acumular. O paciente agora pode evoluir com piora dos sintomas mesmo sem haver crises agudas.

3- Esclerose Múltipla Primária Progressiva (EMPP)

A esclerose múltipla progressiva primária é caracterizada pela progressão rápida da doença desde fases iniciais. O paciente pode não ter surtos, mas vai acumulando sintomas e sequelas progressivamente. Este tipo tem prognóstico pior e representa cerca de 10 por cento dos casos. Surge habitualmente em pacientes que desenvolvem EM após os 40 anos.

Diagnóstico da esclerose múltipla

Não existe um exame único que estabeleça o diagnóstico da esclerose múltipla. O diagnóstico é feito através da interpretação dos sintomas e de alguns exames completares. Os exames mais usados para a elucidação do quadro são a ressonância magnética nuclear do sistema nervoso central, a análise do líquido cefalorraquidiano, obtido através da punção lombar, e o teste de potencial evocado, que consiste na avaliação da resposta do organismo a pequenos choques elétricos, que estimulam nervos periféricos da visão ou dos músculos.

Tratamento da esclerose múltipla

Infelizmente ainda não existe cura para a esclerose múltipla. Como se trata de uma doença de origem imunológica, o seu tratamento se baseia em drogas que ajam no sistema imunológico. A terapia é divida em tratamento nas crises e tratamento durante a remissão.

Tratamento das crises de esclerose múltipla

Os corticoides são as drogas mais usadas durante os surtos (leia: PREDNISONA E CORTICOIDES | efeitos colaterais). O tratamento é chamado de pulsoterapia e consiste na administração de doses elevadas de corticoides (habitualmente metilprednisolona) por via venosa durante 5 dias.

Nos casos de surto grave, com pouca resposta aos corticoides, indica-se a realização da plasmaferese, um procedimento parecido com a hemodiálise, que serve para limpar o sangue dos anticorpos danosos (leia: ENTENDA COMO FUNCIONA A PLASMAFÉRESE).

Tratamento da esclerose múltipla durante a remissão

Já existem drogas para tratar os pacientes fora das crises, visando reduzir as sequelas e a ocorrência de novos surtos. Este tratamento, chamado modificador de doença, é especialmente eficaz nos casos de Esclerose Múltipla Remitente Recorrente (EMRR). Ele não cura a EM, mas melhora muito o seu prognóstico.

As drogas mais usadas atualmente são o interferon beta (Avonex, Rebif ou Betaseron) e o acetato de glatiramer (Copaxone). No Brasil estes medicamentos são distribuídos gratuitamente pelo governo.

Nos casos graves, com pouca resposta ao interferon e ao glatiramer, ainda existe a opção pelo tratamento com natalizumabe (tysabri)ou pulsoterapia mensal com corticoides.

ANEURISMA DA AORTA ABDOMINAL

Pedro Pinheiro - 23 de agosto de 2012 

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O aneurisma é uma dilatação em um segmento de uma artéria, que surge por uma fragilidade da parede da mesma. Ter um aneurisma é sempre um risco, pois uma artéria com uma parede fraca e dilatada apresenta maior probabilidade de se romper, provocando sangramentos volumosos.

O aneurisma da aorta, a maior e mais calibrosa artéria do nosso corpo, ocorre quando uma região deste longo vaso sanguíneo torna-se mais fraco, dilatando-se devido à imensa pressão que o sangue exerce dentro das artérias.

Neste artigo vamos explicar o aneurisma da aorta abdominal, isto é, os aneurismas que surgem no segmento da artéria aorta localizada na região do abdômen. Os aneurismas da aorta torácica serão abordados em um texto à parte.

Se você procura informações sobre aneurismas cerebrais, o seu texto é este: ANEURISMA CEREBRAL | Sintomas e tratamento.

A seguir vamos abordar os seguintes pontos sobre o aneurisma da aorta abdominal:

• O que é um aneurisma.
• O que é a artéria aorta.
• Fatores de risco para um aneurisma de aorta abdominal.
• Sintomas do aneurisma da aorta.
• Risco de rompimento de um aneurisma da aorta abdominal.
• Sintomas do aneurisma da aorta abdominal.
• Tratamento do aneurisma da aorta abdominal.

O que é um aneurisma

Os aneurismas são definidos como uma dilatação focal em uma artéria, com um aumento de pelo menos 50% do diâmetro normal. Exemplo: uma região com 3 cm em uma artéria que possui 2 cm de diâmetro.

Os aneurismas surgem quando a parede de uma artéria encontra-se doente e enfraquecida. As artérias lidam com pressões sanguíneas muito elevadas e precisam ter paredes fortes e elásticas para não cederem, mesmo quando há um grande aumento da pressão arterial. Se um segmento de uma artéria por algum motivo torna-se mais fraco, a pressão do sangue irá lentamente causar uma dilatação nesta região, podendo, futuramente, atingir seu limite de expansibilidade e romper-se.

Como as artérias transportam grandes volumes de sangue sob elevada pressão, o rompimento de um destes vasos costuma causar intensa hemorragia e elevado risco de morte. Quanto maior for o diâmetro de um aneurisma, maior será o risco do mesmo se romper.

O que é a artéria aorta

A artéria aorta é a maior e mais calibrosa artéria do nosso corpo. A aorta nasce na saída do ventrículo esquerdo do coração, o que significa que ela é o primeiro vaso sanguíneo a receber o sangue bombeado pelo coração. Todo o sangue do organismo obrigatoriamente passa pela artéria aorta antes de ser distribuído para o resto do corpo.

Logo após sair do coração, a aorta faz uma grande curva, chamada de arco aórtico, e libera seus primeiros ramos, que irão levar sangue para os membros superiores e para a cabeça. A aorta segue, então, em direção à parte inferior do corpo, atravessando todo o tórax e abdômen.

Conforme a aorta vai descendo, seu diâmetro torna-se pregressivamente menor. Ela nasce na saída do ventrículo esquerdo com cerca de 3,5 cm de diâmetro, diminui para 2,5 cm após o fim do arco aórtico e apresenta cerca de 1,5 cm no segmento já abaixo dos rins.

Conforme a aorta vai descendo, dezenas de ramos vão sendo sendo lançados, de modo a nutrir tecidos e órgãos ao longo do corpo, incluindo intestinos, estômago, baço, fígado, rins, etc. Na parte mais baixa do abdômen, a artéria aórtica bifurca-se, transformando-se nas artérias ilíacas, responsáveis pela irrigação dos membros inferiores e da pelve.

Tecnicamente, a aorta abdominal inicia-se logo após a passagem da artéria pelo diafragma, estrutura que separa fisicamente o tórax do abdômen.

Fatores de risco para aneurisma da aorta abdominal

A maioria dos aneurismas da artéria aorta surge na aorta abdominal. Destes, mais de 90% se localizam abaixo no nível das artérias renais, como na ilustração acima.

O principal fator de risco para um aneurisma de aorta é a idade do paciente. Aneurismas da aorta abdominal são incomuns em pessoas com menos de 50 anos. Sua incidência começa a subir a partir do 60 anos, atingido um pico nos indivíduos entre 75 e 80 anos de idade. Cerca de 10% da população acima dos 60 anos possui um aneurisma da aorta abdominal, todavia, a maioria destes são aneurismas pequenos, com baixo risco de ruptura.

Além da idade, há outros fatores que aumentam o risco de uma pessoa desenvolver um aneurisma da aorta abdominal:

• Cigarro: fumar aumenta significativamente o risco de aneurismas da aorta. Mais de 75% dos aneurismas de grande porte ocorrem fumantes. O risco está diretamente relacionado à quantidade e ao tempo de tabagismo.
• Sexo: homens apresentam de quatro a seis vezes mais riscos de desenvolverem aneurismas da aorta do que as mulheres.
• Etnia: caucasianos (brancos) são o grupo com maior risco de desenvolver aneurismas da aorta.
• História familiar: há uma clara associação genética no risco de desenvolver um aneurisma da aorta. Quem tem um familiar próximo com história de aneurisma da aorta abdominal apresenta maior risco de também tê-lo.
• Obesidade: pacientes obesos apresentam maior risco.
• Aneurismas em outras artérias: pacientes que possuem aneurismas em outras artérias do corpo, principalmente nos membros inferiores, apresentam elevado risco de também desenvolverem aneurismas na aorta abdominal.

Algumas doenças também estão mais relacionadas ao desenvolvimento de aneurismas da aorta abdominal, entre elas podemos citar:

- Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) (leia: DPOC | Enfisema pulmonar e bronquite crônica).
- Hipertensão, princialmente se grave e não bem controlada (leia: HIPERTENSÃO ARTERIAL | Sintomas e tratamento).
- Doença coronariana (leia: INFARTO DO MIOCÁRDIO | Causas e prevenção).
- Colesterol elevado (leia: COLESTEROL HDL | COLESTEROL LDL | TRIGLICERÍDEOS).
- Vasculites (leia: VASCULITE | Causas e sintomas).
- Síndrome de Marfan.
- Síndrome de Ehlers-Danlos.

Risco de rompimento de um aneurisma da aorta abdominal

É importe realçar que nem todo aneurisma da aorta abdominal encontra-se sob risco de rompimento a curto prazo. Dois fatores devem ser sempre observados quando se avalia o risco de rotura de um aneurisma: tamanho e velocidade de crescimento.

Estudos demonstram que aneurismas com diâmetro menor que 4 cm não apresentam risco de ruptura e aneurismas com até 5,5 cm apresentam risco muito baixo. As chances de um aneurisma de aorta abdominal se romper no intervalo de 1 ano são as seguintes:

- 0% para aneurismas menores que 4,0 cm de diâmetro.
- 0,5 a 5% para aneurismas entre 4,0-4,9 cm de diâmetro.
- 3 a 15% para aneurismas entre 5,0-5,9 cm de diâmetro.
- 10 a 20% para aneurismas entre 6,0-6,9 cm de diâmetro.
- 20 a 40% para aneurismas entre 7,0-7,9 cm de diâmetro.
- 30 a 50% para aneurismas a partir de 8,0 cm de diâmetro.

Em relação à velocidade de expansão dos aneurismas, sabemos que aqueles que crescem cerca de 0,5 cm em seis meses também apresentam elevado risco de se romperem.

Sintomas do aneurisma da aorta abdominal

A maioria dos aneurismas da aorta abdominal são pequenos e não causam nenhum sintoma. Na verdade, a maioria das pessoas que possui um aneurisma não sabe que o tem. Muitos aneurismas da aorta são descobertos por acidente durante a realização de uma ultrassonografia ou tomografia computadorizada do abdômen solicitada por algum outro motivo médico.

Conforme o aneurisma cresce, alguns sinais e sintomas podem começar a ser perceptíveis. Cerca de 30% dos aneurismas são descobertos após a detecção de uma pequena massa pulsante perto do umbigo. Alguns aneurismas podem causar dor no abdômen ou nas costas, e acabam por serem diagnosticados durante a investigação desta dor.

Infelizmente, a maioria dos aneurismas cresce sem causar sintomas e o paciente pode só descobrir a lesão na aorta quando esta se rompe. O rompimento de uma aneurisma da aorta abdominal costuma provocar intensa dor abdominal e evoluir rapidamente para choque circulatório devido à grande perda sanguínea. Cerca de 65% dos pacientes falecem antes mesmo de conseguirem chegar ao hospital. Em alguns casos, porém, o sangramento de um aneurisma roto pode ser temporariamente contido por algumas estruturas intra-abdominais, dando tempo do paciente receber atendimento médico.

Tratamento do aneurisma da aorta abdominal

A correção de um aneurisma da aorta abdominal é feita através de cirurgia. Uma vez que a rotura tenha ocorrido, a taxa de sucesso é muito menor do que se a cirurgia tivesse sido realizada eletivamente, antes do rompimento. O objetivo do tratamento, portanto, é corrigir o aneurisma antes da sua rotura

Mas todos os aneurismas da aorta abdominal precisam ser operados?

A resposta é não. A reparação cirúrgica de um aneurisma é uma complexa cirurgia e traz riscos. A cirurgia está indicada nos casos em que o risco de rotura do aneurisma a curto prazo é maior que os risco da cirurgia em si. Portanto, a cirurgia geralmente não é aconselhável se você tiver um aneurisma menor que 4,0 cm de diâmetro. Nestes casos o paciente deve apenas realizar ultrassonografias abdominais regularmente (a cada 6 meses) para confirmar que o aneurisma encontra-se estável, sem crescimento e sem risco de rotura a curto prazo.

Pacientes com um aneurisma entre 4,0 e 5,5 cm devem discutir suas opções com seu médico. A melhor solução irá depender do risco cirúrgico do paciente e do risco de rotura a curto prazo do aneurisma. Nestes casos, as características que influenciam na decisão incluem:

- O tamanho e a taxa de crescimento da aneurismas.
- Presença de dor abdominal.
- A existência de outros aneurismas.
- Risco cirúrgico. Os pacientes com múltiplas doenças, cujo risco cirúrgico é elevado, devem preferencialmente evitar a cirurgia.

Nos pacientes em que a cirurgia está indicada, existem duas opções cirúrgicas.

A cirurgia tradicional consiste na remoção de todo o segmento aneurismático e substituição por um enxerto (prótese). Esta é uma operação de grande porte e, como já referido, traz alguns riscos. No entanto, ela é bem sucedido na maioria dos casos. O enxerto geralmente funciona bem para o resto da vida do paciente.

A cirurgia tradicional leva de 4 a 6 horas e é feita sob anestesia geral (leia: ANESTESIA GERAL | Quais os riscos?). Após a cirurgia, o paciente é levado para a unidade de terapia intensiva para monitoramento (leia: ENTENDA O QUE ACONTECE COM OS PACIENTES NA UTI). Os pacientes geralmente são capazes de ter alta hospitalar depois de quatro a sete dias, e podem retomar suas atividades normais em cerca de quatro a seis semanas.

Um procedimento cirúrgico mais recente e menos invasivo, chamado reparação endovascular tem apresentado sucesso na reparação dos aneurismas da aorta. Nesta técnica, um enxerto (stent) é levado até o local do aneurisma através da cateterização de uma artéria dos membros inferiores, geralmente a artéria femural. A técnica é semelhante à implantação de stents no cateterismo cardíaco (leia: CATETERISMO CARDÍACO | ANGIOPLASTIA | STENT).

A técnica endovascular é mais segura, pois não é exatamente uma cirurgia. O processo habitualmente leva de 1 a 3 horas e os pacientes costumam deixar o hospital dentro de 1 ou 2 dias. As atividades normais podem ser retomadas de 2 a 6 semanas.

Mas nem tudo é perfeito. Há menos experiência, menos dados sobre resultados a longo prazo e a taxa de sucesso da técnica endovascular não é tão alta quando a da cirurgia aberta. Além disso, com o tempo, o stent pode sair do lugar, obrigando a realização de um novo procedimento.

Atualmente os stents são mais indicados em pacientes idosos, com múltiplas condições médicas que aumentam o risco da cirurgia convencional.

Leia o texto original no site MD.Saúde: ANEURISMA DA AORTA ABDOMINAL http://www.mdsaude.com/2012/08/aneurisma-da-aorta-abdominal.html#ixzz27z9AZn7M

Fernando Pessoa - Aniversário

Simone - Pra não dizer que não falei das flores

Geraldo Vandré - Pra não dizer que não falei das flores

ROBERTO CARLOS - CAVALGADA 1979 (Vídeo Raro) - HD

O Amor Romântico Prega Coisas Mentirosas, Diz Psicanalista

Por Portal de Notícias | Em Quinta, 20 Setembro 2012 14:36 

O amor. Um dia ele chega para todo mundo, acredite você leitor (leitora), ou não. Na contemporaneidade, o sociólogo polonês Zygmunt Bauman, em seu livro “O Amor Líquido”, transforma a célebre frase marxista – “tudo que é sólido se desmancha no ar” – em ponto de partida para debater a fragilidade dos laços humanos e lançar o conceito de “líquido mundo moderno”.

Em síntese, o autor traz uma reflexão crítica de como esse mundo “fluido”, uma das principais características dos compostos líquidos, fragilizou os relacionamentos humanos. O sociólogo observa que o amor tornou-se, na sociedade moderna, como um passeio no shopping center – ícone do capitalismo – e como tal deve ser consumido instantaneamente e usado uma só vez, sem preconceito. É o que considera a sociedade consumista do amor.
Pois bem, é nesta linha fluida, sem preconceito e destarte liberal, com frases como “Ter parceiro único pode se tornar coisa do passado" e “Variar é bom, todo mundo gosta”, que a psicanalista e escritora Regina Navarro Lins, crítica do que considera “amor romântico”, lança os dois volumes do “O Livro do Amor” (Editora Best Seller, 364 páginas). Entre os seus dez livros, destaca-se também “A cama na varanda”.
Psicanalista há 39 anos, Lins acredita que as pessoas ainda sofrem muito por causa dos desejos, medos, culpas e frustrações. O Livro do Amor é um estudo que começa desde a pré-história, seguindo por todos os períodos da humanidade, até chegar à atualidade. “Descobri coisas muito interessantes, como que o amor é uma construção social, de que em cada época ele se apresenta de uma forma. Na Grécia era diferente da idade média”, avalia.
No século XX, o livro é divido em três partes. Para a psicanalista o que mudou o amor na contemporaneidade foram duas invenções: o automóvel e o telefone. “Pela primeira vez na história as pessoas puderam marcar encontro pelo telefone, mesmo com os moralistas defendendo que era uma indecência a voz do homem entrar pelo ouvido da mulher”, lembrou.
Regina Navarro Lins acredita que muito dos nossos comportamentos atuais tem origem em períodos históricos passados, como o “amor romântico”, surgido lá..., no século XII. “Eu aponto também as tendências de como o amor está se transformado. A repressão diminuiu, ainda bem. O sexo é da natureza, é desejável, mas a nossa cultura judaico-cristã, sempre viu o sexo com maus olhos. Nos últimos dois mil anos foi visto como algo abominável, a repressão sexual foi horrorosa”, apontou.
Sobre o tão alardeado amor romântico, Lins inicia sua crítica observando o caráter sub-humano que foi atribuído a mulher ao longo dos anos. “A mulher foi considerada incompetente e burra. O cavalheirismo é uma ideia péssima para as mulheres. Gentileza é outra coisa. O cavalheirismo implica sempre em o homem tratar a mulher como se ela fosse incompetente. Não tem sentido, se observarmos como a mulher foi considerada no passado, até hoje pessoas defenderem a ideia de que a mulher não pode puxar uma cadeira”, comparou a psicanalista.
Regina Navarro defende também que o amor romântico é baseado na idealização do outro, a invenção de uma pessoa, atribuindo a ela características que não tem. “Depois passa a vida ‘azucrinando’ o outro para mudar o jeito de ser, para se enquadrar naquilo que se imaginou.
Esse tipo de amor prega coisas mentirosas, como de que não existe desejo por mais ninguém, de que os amados vão se completar e nada mais vai faltar, que um terá todas as suas necessidades completadas pelo outro. É um amor prejudicial, o que critico é o que ele propõe. As pessoas só vão viver bem em um relacionamento se tiver a liberdade de ir e vir”, observou.
E sobre o ciúme? Para a psicanalista, aceitar o ciúme como algo natural é limitador para a vida. “Sofre o ciumento é quem é o alvo do ciúme. Eu nunca vi uma relação boa, quando as pessoas tem ciúme do outro. Na nossa cultura, aprendemos que quem ama sente ciúme, o que é um equivoco. Daqui a uns 30 ou 40 anos as relações serão muito mais frouxas, as pessoas não vão querer se fechar em uma relação a dois. Com o amor romântico saindo de cena, termina essa exclusividade que só se tem olhos para o outro”, prevê Lins.

Viagem Imaginária

MOMENTOS DE PURA INSPIRAÇÃO: Poema à boca fechada Não direi: Que o silênci...

MOMENTOS DE PURA INSPIRAÇÃO:


Poema à boca fechada
Não direi:
Que o silênci...: Poema à boca fechada Não direi: Que o silêncio me sufoca e amordaça. Calado estou, calado ficarei, Pois que a língua que falo é de ou...

Roberto carlos 12 Musicas 1971

Mães se Preocupam Muito com a Saúde e Pouco com a Socialização dos Filhos, Segundo Pesquisa

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Mães se Preocupam Muito com a Saúde e Pouco com a Socialização dos Filhos, Segundo Pesquisa

Por Zero Hora | Em Sábado, 15 Setembro 2012 16:33

Para as mães de crianças menores de três anos, cuidar da saúde do filho é muito mais importante do que dar carinho, brincar ou conversar com ele. Esse é o resultado de uma pesquisa realizada pelo Ibope que ouviu mais de 2 mil pessoas em 18 capitais brasileiras.
Quando perguntadas sobre o que é importante para o desenvolvimento da criança de zero a três anos, 51% delas responderam que a principal contribuição é levar ao pediatra regularmente e dar as vacinas. O porcentual de quem acredita na importância de brincar, passear e conversar cai para 19% e fica menor ainda se forem considerados os que defendem a necessidade da socialização com outras crianças: 8%.
— Isso mostra como a questão da saúde está bem resolvida - e é muito bom que esteja -, mas ainda precisamos avançar muito em relação aos fatores emocionais e comportamentais. Os pais ainda desconhecem a importância de estabelecer os vínculos afetivos e, consequentemente, os danos que podem haver quando se ignora o potencial de aprendizagem da primeira infância — diz Saul Cypel, neuropediatra e consultor da Fundação Maria Cecília Souto Vidigal (FMCSV).
A fundação apresentou a pesquisa em um simpósio internacional sobre a primeira infância que promoveu em São Paulo. Os números mostram o desconhecimento dos pais: grande parte dos entrevistados acha que sentar, falar e andar são sinais mais claros do desenvolvimento infantil do que a criança ser capaz de interagir ou estranhar pessoas distantes; mais de 50% dos entrevistados acreditam que o bebê só tem capacidade de aprender a partir dos 6 meses.
— Precisamos de uma campanha que diga: "nasceu, começou a aprender". Sem isso, corremos o risco de perpetuar um cuidado instintivo que se preocupa com a sobrevivência, mas se esquece da dimensão ética, dos valores — diz Yves de La Taille, da Faculdade de Psicologia da Universidade de São Paulo (USP).
Trabalho integrado
O caminho para essa conscientização passa pela criação de políticas públicas que unam as Secretarias de Saúde, Educação e Assistência Social, diz Eduardo Marino, gerente de avaliação da fundação.
Desde 2009, a fundação tem trabalhado com seis municípios na implementação de ações simples, porém eficazes. O trabalho abrange a criação de espaços lúdicos nos quais as crianças possam brincar e interagir com seus pais e cuidadores, encontros de reflexão interativa com a família e um pré-natal que inclua não só questões biológicas, mas também outros aspectos relevantes do desenvolvimento infantil e — muito importante a partir dos resultados desta pesquisa —, a ampliação do tempo da consulta pediátrica.
— Já que 79% das mães recorrem ao pediatra nos momentos de dúvida, é importante que esses profissionais assumam um papel que vá além do diagnóstico físico. Com uma consulta estendida, ele pode orientar sobre a importância dos momentos de lazer, do afeto — resume Cypel.
Por enquanto, os pais têm sido norteados por um censo comum que não difere escolaridade nem classe social: 55% das mães e gestantes acreditam que deixar as crianças assistirem a desenhos ou a programas infantis ajuda no desenvolvimento.
— A gente propõe, nessa etapa, atividades em que a criança se movimente, interaja, brinque, faça atividades artísticas, ao ar livre. Isso tem um papel muito mais importante. Ainda que a TV seja uma possibilidade cotidiana, o uso tem de ser muito cauteloso no sentido do tempo gasto e do que é proposto — diz a diretora da Escola Santi, Adriana Cury.
Pais ausentes
A figura paterna deixa a desejar na criação dos filhos pequenos. Na parte qualitativa da pesquisa, realizada com mães e gestantes, o papel do pai é muito valorizado, tanto na gestação (94%) quanto na criação dos filhos (92%).
Porém, na prática é muito diferente. Apenas 41% dessas mulheres afirmaram que os pais participam ou participaram ativamente da gestação e 51% das grávidas vão sozinhas às consultas. Somente 47% dos pais atuam efetivamente na criação dos filhos, nos cuidados, nas consultas ao pediatra e nas vacinas. Além disso, o tradicional papel de impor limites não é cumprido. Menos da metade (43%) assume essa responsabilidade.
— Se não é pelo instinto que move as mulheres, ao menos pela importância da questão ética os pais precisam participar — pondera Yves de La Taille, da Faculdade de Psicologia da USP.
Mesmo sem a ajuda do marido e tendo de trabalhar (55% das entrevistas estão empregadas), a creche não é vista com bons olhos: 57% acham que a casa é o melhor lugar para a criança se desenvolver.

Mesmo sem definir mensalão, STF já condenou dez réus

Foto: Divulgação

ATÉ AGORA, APENAS TRÊS FORAM ABSOLVIDOS: O EX-MINISTRO LUIZ GUSHIKEN, A EX-DIRIGENTE DO BANCO RURAL AYANNA TENÓRIO E A EX-GERENTE FINANCEIRA DA SMP&B GEIZA DIAS; NESTA SEGUNDA, COMEÇAM VOTOS DE CAPÍTULOS QUE ENVOLVEM INTEGRANTES DO PT

16 de Setembro de 2012 às 18:11

Débora Zampier, da Agência Brasil- A visão do Supremo Tribunal Federal (STF) sobre a existência do mensalão, principal questão da Ação Penal 470 respondida a partir desta segunda-feira 17, não mudará a situação de dez réus que já foram condenados por diversos crimes. Até agora, apenas três foram absolvidos: o ex-secretário de Comunicação Social da Presidência da República Luiz Gushiken, a ex-dirigente do Banco Rural Ayanna Tenório e a ex-gerente financeira da SMP&B Geiza Dias.

Os ministros já reconheceram que houve desvio de dinheiro público no fundo Visanet e na Câmara dos Deputados, gestão fraudulenta no Banco Rural e lavagem de dinheiro para ocultar a origem e o destino de recursos movimentados pelas empresas de Marcos Valério. Agora analisarão se a verba foi usada para comprar o apoio de parlamentares ou se os valores recebidos pelos políticos eram referentes à quitação de dívidas de campanha assumidas pelo PT.

Vários réus que figuram no sexto capítulo, etapa analisada a partir desta segunda-feira, já foram considerados culpados em outras fases do julgamento. É o caso de Marcos Valério, Ramon Hollerbach e Cristiano Paz, condenados por corrupção ativa, peculato e lavagem de dinheiro; e de Rogério Tolentino e Simone Vasconcelos, condenados por lavagem de dinheiro.

Depois desta etapa, o STF terá que analisar mais três capítulos: o sétimo, sobre lavagem de dinheiro, envolvendo integrantes do PT e um ex-ministro dos Transportes; o oitavo, sobre evasão de divisas e lavagem de dinheiro, envolvendo o publicitário Duda Mendonça e sua sócia, Zilmar Fernandes, e o segundo, sobre formação de quadrilha.

Até o final do julgamento, os ministros podem mudar de ideia sobre condenação proferida em capítulo anterior ou ainda sobre a fundamentação de seu voto. A proclamação definitiva do resultado, com as penas aplicadas a cada réu, só serão conhecidas no final do julgamento, em meados de outubro.

Confira os réus que já foram condenados na Ação Penal 470:

1) João Paulo Cunha: corrupção passiva (2 a 12 anos de prisão), peculato (2 a 12 anos de prisão), lavagem de dinheiro (3 a 10 anos de prisão)

2) Henrique Pizzolato: corrupção passiva (2 a 12 anos de prisão), peculato (2 a 12 anos de prisão), lavagem de dinheiro (3 a 10 anos de prisão)

3) Marcos Valério: corrupção ativa (2 a 12 anos de prisão), peculato (2 a 12 anos de prisão), lavagem de dinheiro (3 a 10 anos de prisão)

4) Cristiano Paz: corrupção ativa (2 a 12 anos de prisão), peculato (2 a 12 anos de prisão), lavagem de dinheiro (3 a 10 anos de prisão)

5) Ramon Hollerbach: corrupção ativa (2 a 12 anos de prisão), peculato (2 a 12 anos de prisão), lavagem de dinheiro (3 a 10 anos de prisão)

6) Rogério Tolentino: lavagem de dinheiro (3 a 10 anos de prisão)

7) Simone Vasconcelos: lavagem de dinheiro (3 a 10 anos de prisão)

8) Kátia Rabello: gestão fraudulenta de instituição financeira (3 a 12 anos de prisão), lavagem de dinheiro (3 a 10 anos de prisão)

9) José Roberto Salgado: gestão fraudulenta de instituição financeira (3 a 12 anos de prisão), lavagem de dinheiro (3 a 10 anos de prisão)

10) Vinícius Samarane: gestão fraudulenta de instituição financeira (3 a 12 anos de prisão), lavagem de dinheiro (3 a 10 anos de prisão)

Exame de Ordem - Luiz Flávio Gomes defende fim do exame da OAB de aluno aprovado no TCC e exame periódico para Advogados

Quarta-feira, 12 de Setembro de 2012

 

Exame de Ordem - Luiz Flávio Gomes defende fim do exame da OAB de aluno aprovado no TCC e exame periódico para Advogados

Brasília – Especializada na oferta de cursos preparatórios para carreiras públicas e exame da Ordem dos Advogados do Brasil (OAB), a Rede de Ensino LFG, que é pioneira no ensino via satélite, que permite a transmissão de aulas, ao vivo, para todos os Estados brasileiros.

O fundador da Rede de Ensino LFG, professor e formador de opinião Luiz Flávio Gomes, concede entrevista para o site Justiça em Foco, e logo abaixo é possível conferir o áudio da entrevista realizada pela jornalista Cristiane Batista.

Na entrevista, ele defende a manutenção do Exame de Ordem, porém, acredita que poderia haver uma mudança na lei, para conceder a carteira da OAB, aos alunos aprovados no Trabalho de Conclusão de Curso – TCC, com supervisão da OAB.

O professor Luiz Flávio Gomes concorda com a sugestão do Dr. Rubens Teixeira que, em entrevista ao site Justiça em Foco defende o exame de ordem periódico para todos os Advogados, como garantia de que os profissionais estariam atualizados.

Ouvir entrevista

Fonte: Justiça em Foco

Com o passar do tempo parece que cada vez mais fica claro que o Exame de Ordem, na forma em que se encontra, não é razoável.

Torçamos para que esse debate se intensifique.

Antidepressivos

 Joviane Moura 

O local de ação das drogas antidepressivas será nos sistemas noradrenérgico o serotoninérgico do Sistema Límbico. Os antidepressivos atuam no sentido de tentar normalizar as sinapses neuronais a partir do aumento de neurotransmissores (principalmente serotonina - 5-HT -, e noradrenalina ou norepinefrima – NE - e da dopamina - DA) disponível nas fendas sinápticas, bloqueando a recaptação dos mesmos pela membrana pré-sináptica.
O aumento de neurotransmissores na fenda sináptica se dá através do bloqueio da recaptação da noradrenalina e da serotonina no neurônio pré-sináptico ou ainda, através da inibição da Monoaminaoxidase (MAO) que é a enzima responsável pela inativação destes neurotransmissores.
Os primeiros sintomas que apresentam melhora são frequentemente o sono e os padrões de apetite. Agitação, ansiedade, episódios depressivos e falta de esperança são os próximos sintomas a apresentarem melhora. Outros sintomas-alvo incluem baixa energia, fraca concentração, sensações de impotência e diminuição da libido (Kaplan, Sadock, 1997).
A abordagem dos transtornos depressivos deve considerar aspectos relacionados à resposta – a melhora clínica evidenciada por redução maior ou igual a 50% de pontuação em escalas de avaliação padronizada, como a Escala de Depressão de Hamilton (HAM-D) ou a Escala de Depressão de Montgomery Asberg (MADRS).
A resposta terapêutica é classificada de acordo com critérios temporais em remissão e recuperação. Remissão completa dos sintomas é considerada quando a pontuação na Escala de Hamilton é menor ou igual a sete (HAM ≤ 7) por mais de duas semanas ou menos de seis meses. A recuperação indica a apresentação assintomática (HAM- D ≤ 7) por mais de seis meses.
No acompanhamento da resposta terapêutica é importante considerar as recaídas e as recorrências. Recaída é o retorno do episódio depressivo durante a resposta terapêutica, ou mesmo após a remissão e antes da recuperação. A recorrência é o aparecimento do episódio após a recuperação (Demétrio, Minotogawa, Rocco, 2005).
O risco de suicídio deve ser sempre considerado em pacientes com transtorno de humor. A maior parte dos antidepressivos são letais, se tomados em grandes quantidades.
As drogas tricíclicas, as drogas tetracíclicas estreitamente relacionadas e os inibidores da monoaminoxidade (IMAOs) são as drogas antidepressivas clássicas. Os antidepressivos variam em seus efeitos farmacológicos. Segundo Kaplan e Sadock (1997) esta variabilidade é a base para que pacientes individuais respondam a um antidepressivo, mas não a outros. A variação é também a base para os diferentes efeitos colaterais.
A maioria dos clínicos escolhe uma droga tricíclica ou tetracíclica ou um dos ISRSs como primeira opção no tratamento do transtorno depressivo. Os tricíclicos e os tetracíclicos são escolhidos em virtude do nível de familiaridade com essas drogas mais antigas, além de serem mais baratas. Os ISRS são escolhidos porque são muito melhor tolerados.
Podemos dividir os antidepressivos em 4 grupos: Antidepressivos Tricíclicos (ADT); Inibidores da Monoaminaoxidase (IMAO); novos antidepressivos; Inibidores Seletivos de Recaptação da Serotonina.

Antidepressivos Tricíclicos (ADT)

O local de ação dos antidepressivos tricíclicos é no Sistema Límbico aumentando a noradrenalina e a serotonina na fenda sináptica. Este aumento da disponibilidade dos neurotransmissores na fenda sináptica é conseguido através da inibição na recaptação destas aminas pelos receptores pré-sinápticos.
Ballone,(2005) diz que enquanto os efeitos terapêuticos exigem um período de latência, o mesmo não acontece com os efeitos colaterais. Estes aparecem imediatamente após a ingestão da droga e são responsáveis pelo grande número de pacientes que abandonam o tratamento antes dos resultados desejados.
Bollone (2005) aponta como principais efeitos colaterais sintomas oftalmológicos, gastrintestinais, cardiovasculares, problemas urinários e dificuldades sexuais e ainda alterações no sistema nervoso central.
Dificuldade de acomodação visual dependendo da dose do ADT, fato que não chega a ser importante a ponto de obrigar uma interrupção no tratamento. Midríase (dilatação da pupila) também é uma ocorrência que pode ser observada.
Secura na boca ocorre em quase 100% dos pacientes em doses terapêuticas dos ADT. Em casos mais severos pode ocorrer gengivite e glossite. Constipação intestinal também acontece em quase 100% das vezes e é resolvido com a mudança no hábito alimentar ou com a utilização de laxantes.
Podem provocar, principalmente no início do tratamento, um aumento na freqüência cardíaca. Outro efeito circulatório que pode aparecer é a ocorrência de hipotensão postural, também é suportável e que não exige mudança na posologia.
Pode ocorrer retenção urinária, principalmente em pacientes homens e portadores de adenoma de próstata. Com muita freqüência é registrada disúria em ambos os sexos. Pode ocorrer uma diminuição do interesse sexual e retardamento do orgasmo e mais raramente, anorgasmia (em ambos sexos).
Sedação e sonolência são encontradas no início do tratamento, diminuindo sensivelmente após os seis primeiros dias. Em doses terapêuticas a insônia, agitação e aumento da ansiedade não são comuns de se observar. Em pacientes mais idosos pode ocorrer a chamada "síndrome anticolinérgica central" com agitação, confusão mental, delírios e alucinações. Daí considerar-se a utilização de doses menores em tais pacientes. Em pessoas predispostas podem ocorrer convulsões do tipo generalizadas devido ao fato dos ADT diminuírem o limiar convulsígeno (Bollone, 2005).
Sinais de intoxicação começam a aparecer quando a ingestão de ADT ultrapassa 500 mg/dia, porém, a dose letal e maior que isso: varia entre 1.800 e 2.500 mg. Na intoxicação por ADT podemos encontrar agitação ou sedação, midríase, taquicardia, convulsões generalizadas, perda da consciência, depressão respiratória, arritmia cardíaca, parada cardíaca e morte. Tendo em vista a grande afinidade protéica dos ADT, sua eliminação por diálise ou diurese é muito difícil. Nos casos de intoxicação está indicado o uso de anticolenesterásicos (Prostigmina IM ou EV) e medidas de sustentação geral.
Indicações
Os ADT, em geral, estão indicados para tratamento dos estados depressivos de etiologia diversa: depressão associada com esquizofrenia e distúrbios de personalidade, síndromes depressivas senis ou pré-senis, distimia, depressão de natureza reativa, neurótica ou psicopática, síndromes obsessivo-compulsivas, fobias e ataques de pânico, estados dolorosos crônicos, enurese noturna (a partir dos 5 anos e com prévia exclusão de causas orgânicas).
A Amitriptilina (Tryptanol®) está mais indicada também para os casos de ansiedade associados com depressão, Depressão com sinais vegetativos, Dor neurogênica, Anorexia e nos casos de dor crônica grave (câncer, doenças reumáticas, nevralgia pós-herpética, neuropatia pós-traumática ou diabética).
A Maprotilina (Ludiomil®), embora seja descrito pelo fabricante como tetracíclico, não se justifica uma abordagem em separado dos tricíclicos. Tem melhor indicação na depressão de início tardio (involutiva ou senil), depressão na menopausa e na depressão por exaustão (esgotamento).
Alguns autores indicam a maprotilina para os casos de Depressão. Também é útil na depressão com ansiedade subjacente, devido sua capacidade sedativa (como a Amitriptilina).

Inibidores Seletivos de Recaptação da Serotonina (ISRS)

Os antidepressivos que são Inibidores Específicos da Recaptação da Serotonina (ISRS) são aqueles que não interferem ou interferem pouco nos demais neurotransmissores além da serotonina (5HT). O efeito antidepressivo dos ISRS parece ser conseqüência do bloqueio seletivo da recaptação da serotonina (5-HT).
Os ISRS apresentam um perfil de efeitos colaterais mais bem tolerado por muitos pacientes, e são mais seguros e de baixa toxicidade, o que favorece seu uso por pacientes idosos e/ou com elevado risco suicidam (Demétrio, Minotogawa, Rocco, 2005). A incidência de efeitos colaterais anticolinérgicos, antihistamínicos e alfa-bloqueantes, assim como o risco de soperdosagem é menor nos ISRS que nos chamados antidepressivos tricíclicos (ADT).
A fluoxetina foi o primeiro representante dessa classe de antidepressivos. As doses dos ISRS devem ser individualizadas para cada paciente.
Os principais representantes desse grupo são: citalopram (Cipramil, Parmil); fluoxetina (Daforim, Deprax, Fluxene, Nortec, Prozac, Verotina); nefazodona (Serzone); paroxetina (Aropax, Pondera, Cebrilin); sertralina (Novativ, Tolrest, Zoloft).
Fluoxetina tem se associado a alguns casos de acatisia, especialmente quando a dose é muito alta, e a estimulação do sistema nervoso central parece maior com a fluoxetina que com outros ISRS. A fluvoxamina parece produzir mais intolerância digestiva, sedação e interações farmacológicas que outros ISRS. A paroxetina origina mais sedação (também a fluvoxamina), efeitos anticolinérgicos e extrapiramidais que outros ISRS. Tem-se relatado sintomas de abstinência com a supressão brusca do tratamento com a paroxetina e com a venlafaxima.
Os ISRS estão indicados para o tratamento dos Transtornos Depressivos, Transtorno obsessivo-compulsivo (TOC), Transtorno do Pânico, Transtornos Fóbico-Ansiosos, neuropatia diabética, dor de cabeça tensional crônica e Transtornos Alimentares. Nos casos de Depressão Grave com Sintomas Psicóticos, alguns fabricantes de ISRS não recomendam essas drogas.
Os ISRS estão aprovados pela FDA (Food and Drug Administration, EUA) para tratamento de depressão (fluoxetina, paroxetina, sertralina, e recentemente o citalopram), transtorno obsessivo-compulsivo (fluoxetina, paroxetina, sertralina e fluvoxamina), transtorno do pânico (paroxetina), bulimia (fluoxetina) e fobia social (paroxetina) (Demétrio, Minotogawa, Rocco, 2005).
A fluoxetina tem ação anorexígena com uma discreta redução do peso corporal durante seu uso. Nos pacientes sensíveis pode ocorrer rash cutâneo, urticária, incluindo febre, leucocitose e artralgias, edema. Esses sintomas de hipersensibilidade são extremamente raros.

Novos antidepressivos

São os antidepressivos que não se caracterizam como Tricíclicos, como ISRS e nem como Inibidores da MonoAminaOxidase (IMAOs). Alguns deles aumentam a transmissão noradrenérgica através do antagonismo de receptores a2 (pré-sinápticos) no Sistema Nervoso Central, ao mesmo tempo em que modulam a função central da serotonina por interação com os receptores 5-HT2 e 5-HT3 (Ballone, 2005).
As melhoras sintomáticas poderão ser observadas a partir do 3º ao 5º dias e sobre o sono REM a partir do 20º dia de tratamento em posologia suficiente.
Fluvoxamina (Luvox); mianserina (Tolvon); mirtazapina (Remeron); reboxetina (Prolift); tianeptina (Stablon); trazodona (Donaren); venlafaxina (Efexor); duloxetina (Cymbalta).
Antidepressivos Inibidores da Monoamina Oxidase (IMAOs)
Os antidepressivos Inibidores da Monoamina Oxidase (MAO) promovem o aumento da disponibilidade da serotonina através da inibição da enzima responsável pela degradação desse neurotransmissor intracelular.
A monoaminoxidase (MAO) é uma enzima envolvida no metabolismo da serotonina e dos neurotransmissores catecolaminérgicos, tais como adrenalina, noradrenalina e dopamina. Os antidepressivos IMAOs são inibidores da MAO, ocasionando um aumento da concentração destes neurotransmissores nos locais de armazenamento, em todo o sistema nervoso central ou no sistema nervoso simpático. Acredita-se também que a ação antidepressiva dos IMAOs se correlacione com alterações nas características dos neuroreceptores, alterando o número e a sensibilidade desses receptores, o que explicaria o atraso de 2 a 4 semanas na resposta terapêutica.
Tranilcipromina (Parnate, Stelapar); moclobemida (Aurorix); selegilina (Elepril, Jumexil).
Indicações: estados depressivos; estados ansiosos; estados fóbicos; transtorno obsessivo-compulsivo; anorexia; bulimia; estados hipercinéticos; somatizações; ejaculação precoce; transtornos psicossomáticas; enxaqueca; dores neurogênicas.
A moclobemida tem ação seletiva de inibição reversível de MAO-A, com eficácia comparável a todos os tipos de antidepressivos convecionais e oferece menos rsico de interação com outros medicamento e alimentos. A tranilcipromina é o único Imao irreversível comercializado no Brasil; pode causar insônia e ativação, por isso sugere-se o uso antes da 16 horas; pode estar associado a maior chance de interação com outros medicamentos e alimentos.
Para depressões cronificadas e para distimia a eficácia dos IMAOs paraece ser superior ao dos ADTs. Os IMAOs também apresentam maior eficácia em pacientes bipolares com depressão anérgica, quando comparados com ADTs. São possivelmente mais benignos que os ADTs caso provoquem virada maníaca em bipolares. A incidência de disfunção sexual é menor que a reportada com ISRS e ADT.
Em pacientes idosos apresentam um perfil de tolerabilidade superior quando comparados aos ADTs e ISRS. A meclobemida é indicada em casos refratários e pacientes demenciados.
Alguns indivíduos que param de tomar antidepressivos podem sentir-se mal. Esse efeito pode ter dois motivos. O primeiro é que a interrupção abrupta de algumas medicações, como a paroxetina e a venlafaxina, pode causar uma “síndrome de descontinuação” pela interrupção da ação da serotonina sobre o sistema nervoso central. As suas características são náusea, tontura e outros sintomas desagradáveis. Para evitar o problema, é importante suspender a medicação aos poucos, sob orientação médica. Uma segunda situação diz respeito ao retorno dos sintomas. Nesse caso, o medicamento não teve um efeito curativo, apenas controlou as manifestações do transtorno. Trata-se de uma ocorrência bastante comum, uma vez que a depressão e vários outros distúrbios tratados com antidepressivos podem ser crônicos e exigem um tratamento prolongado.
Bernik, Braun, Corregiari (2005) esclarecem que o problema da síndrome de dependência raramente ocorre com antidepressivos. Os relatos médicos referem-se a apenas uma medicação da categoria, a amineptina, com esse potencial. Um caso de dependência também já foi verificado com a tranilcipromina. Vale ressaltar que os pacientes que ficaram dependentes desses remédios já haviam usado outras drogas de forma abusiva. Segundo os autores, já na categoria dos tranqüilizantes, a questão da dependência merece ser debatida com mais cuidado. Os barbitúricos, basicamente os de ação curta, são os que podem causar dependência. Entretanto, essas substâncias não são mais usadas como ansiolíticos ou hipnóticos, desde o início dos anos 60 foram sendo substituídos pelos benzodiazepínicos, cujas principais vantagens eram justamente o menor risco de dependência e menor risco de morte nos casos de envenenamento.


Fonte: Antidepressivos - Psiquiatria - Psicopatologia - Psicologado Artigos http://artigos.psicologado.com/psicopatologia/psiquiatria/antidepressivos#ixzz26SrKKGDQ

Transtornos Depressivos e Suicídio

 Flora Fernandes Lima 

Os transtornos depressivos tem como característica imprescindível, segundo os sistemas classificatórios DSM-IV e CID-10, humor deprimido e perda de interesse. O DSM adiciona agitação ou retardo psicomotor e o CID aponta como possíveis presentes auto-estima e auto-confiança reduzidas (KAY e TASMAN, 2002)
Outros sintomas passíveis de estarem presentes são perda de apetite, mudanças no padrão de sono, redução da capacidade de concentração, fatigabilidade, ideação ou planejamento suicida bem como idéias de culpa e inutilidade.
Apesar de serem reconhecidos e sujeitos a classificações desde à Antiguidade, os Transtornos Depressivos ainda não possuem etiologia claramente estabelecida. Teorias mais aceitas relacionam-nos à fatores biológicos, hereditários e ambientais. (TENG e DEMETRIOS, 2006). A divisão, entretanto, vem a ser arbitrária já que na prática esses fatores mesclam-se continuamente. (KAPLAN e SADOCK, 1997)
O Transtorno Depressivo Maior, um dos desdobramentos do Transtorno depressivo, envolve alterações do humor vivenciadas como uma situação de tristeza, irritabilidade, melancolia, desespero, perda de interesse ou de prazer. Possui como mais expressivo risco a possibilidade de suicídio, requerendo nesse caso tratamento imediato ou mesmo hospitalização. (KAY e TASMAN, 2002)
Constituem fatores de risco para suicídio: história familiar para transtorno depressivo, histórico de tentativas de suicídio, período puerperal, doença clínica comorbida, ausência de suporte social, eventos de vida estressantes ou negativos, abuso ativo de álcool ou outras substâncias.
Em caso de transtornos depressivos a avaliação de risco de suicídio deve sempre ser realizada com a busca por presença ou não de ideações suicidas em relação ao episódio atual, bem como tentativas de suicídio anteriores. Nos casos onde existe a ideação a ocorrência de eventos estressores significativos para o paciente pode vir a precipitar algum episódio. O uso de drogas também pode vir a aumentar o risco (KAPLAN e SADOCK, 1997).
No caso de tentativas de suicídio anteriores ou mesmo presença de tentativas no histórico familiar há que se ter cuidado com a melhora constatada após certo tempo de uso dos anti-depressivos, são grandes os índices de novas tentativas nesse período. Família e amigos devem ser prevenidos e alertados.
A abordagem farmacológica é feita por meio do emprego de antidepressivos e varia de acordo com os sintomas que vem a ser apresentados de forma a conseguir atingir a fase de remissão dos sintomas durante o que se chama fase aguda e prevenir a recorrência dos mesmos. Os antidepressivos mais utilizados são os ADT’s (anti-depressivos tricíclicos) (TENG e DEMETRIOS, 2006)
O trabalho terapêutico deve estar sempre aliado ao tratamento medicamentoso e apoio de familiares e amigos. A rede de segurança social é de fundamental importância no processo de recuperação e fortalecimento desses pacientes e deve ser trabalhada conjuntamente com o sujeito durante o processo psicoterapêutico


Fonte: Transtornos Depressivos e Suicídio - Transtornos Psíquicos - Psicopatologia - Psicologado Artigos http://artigos.psicologado.com/psicopatologia/transtornos-psiquicos/transtornos-depressivos-e-suicidio#ixzz26Sq5RsPi

O TRANSTORNO AFETIVO BIPOLAR

Escrito por Flora Fernandes 

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O transtorno bipolar foi descrito inicialmente por Kraeplin, em 1889, como psicose maníaco-depressiva. Apesar das já realizadas mudanças de nomes e classificação, até hoje existem polêmicas acerca das mesmas.
Para Teng e Demetrios (2006), O transtorno afetivo bipolar é definido pela presença de pelo menos dois episódios afetivos e diferencia-se do transtorno afetivo recorrente pela presença de pelo menos dois episódios não depressivos: mania, hipomania ou estado misto. Esse tipo de transtorno têm início na maioria das vezes entre 15 e 30 anos de idade. Os episódios costumam durar de 4 a 13 meses. (KAY e TASMAN, 2002).
De acordo com Kay e Tasman (2002), os dados fenomenológicos para diagnóstico dos transtornos bipolares devem ser transversais (aspectos descritivos referentes a um determinado ponto no tempo) e aspectos longitudinais (referente ao curso dos sintomas). Para que haja o diagnóstico de transtorno bipolar devem existir transtornos individuais ao longo do tempo já que os episódios depressivos do mesmo quando olhados de forma transversal não costumam diferir dos episódios de depressão maior.
Os episódios maníacos são definidos por períodos de humor anormalmente elevado, expansivo ou irritável acompanhados de prejuízos no setor ocupacional ou social, pode ser percebida também grandiosidade irrealista, excesso de energia ou intensificação das energias dirigidas a um objeto. Os sintomas hipomaníacos são idênticos, entretanto, menos severos. (kay e tasman, 2002)
O transtorno bipolar pode ser classificar em tipo I - com episódios depressivos maiores acompanhados de episódios maníacos - e transtorno bipolar do tipo II – episódios depressivos maiores acompanhados de episódios hipomaníacos (maníacos mais leves).
Podem vir a ocorrer sintomas psicóticos em qualquer um dos pólos do transtorno. Se os sintomas psicóticos estiverem limitados ao episódio de humor principal, os indivíduos são considerados portadores de transtorno bipolar com aspectos psicóticos, caso os sintomas psicóticos persistam é feito o diagnóstico de transtorno esquizoafetivo.
Em caso de ocorrência de quatro ou mais episódios do humor num período de até 12 meses pode-se caracterizar o transtorno como ciclagem rápid.
O tratamento pode ser classificado como agudo e de manutenção, mantendo assim um tratamento direcionado para manutenção de um problema específico aliado à continuidade da medicação a fim de prevenir novos episódios sendo assim, deve ter como objetivo principal a estabilização do humor e o estabilizador de humor deve tratar e prevenir a mania e a depressão.
Atualmente, no entanto, não existe ainda nenhuma droga que preencha totalmente o critério de estabilização do humor. Várias vem sendo utilizadas, como anticonvulsionantes, antipsicóticos, benzodiazepínicos e lítio sendo que este último é o que mais se aproxima do conceito restritivo de estabilização do humor. A terapia aliada ao tratamento medicamentoso vem se mostrado bastante eficaz.


Fonte: Transtornos Bipolares - Transtornos Psíquicos - Psicopatologia - Psicologado Artigos http://artigos.psicologado.com/psicopatologia/transtornos-psiquicos/transtornos-bipolares#ixzz26SpMp2QV